Amiwantamab

Przeciwciało monoklonalne, kod ATC L01FX18. W pełni ludzkie dwuswoiste przeciwciało oparte na IgG1, skierowane przeciwko EGFR i MET, o niskiej zawartości fukozy, ukierunkowujące komórki odpornościowe na guzy z aktywującymi mutacjami EGFR – delecjami w eksonie 19, substytucją L858R w eksonie 21 oraz mutacjami insercyjnymi eksonu 20. Wiąże się z domenami zewnątrzkomórkowymi EGFR i MET. Działanie: zakłóca sygnalizację EGFR i MET poprzez blokowanie wiązania ligandu oraz nasilenie degradacji obu receptorów, hamując wzrost i progresję nowotworu. Ekspresja EGFR i MET na powierzchni komórek nowotworowych umożliwia dodatkowo ich niszczenie przez komórki efektorowe układu odpornościowego – komórki NK i makrofagi – odpowiednio poprzez cytotoksyczność komórkową zależną od przeciwciał (ADCC) oraz mechanizmy trogocytozy. Postać podskórna: zawiera rekombinowaną ludzką hialuronidazę (rHuPH20), która działa miejscowo i przemijająco, rozkładając hialuronian w macierzy zewnątrzkomórkowej przestrzeni podskórnej poprzez rozszczepienie wiązania między N-acetyloglukozaminą a kwasem glukuronowym.

Zaawansowany niedrobnokomórkowy rak płuca (NSCLC). Postać dożylna: W skojarzeniu z lazertynibem – pierwsza linia leczenia dorosłych z zaawansowanym NSCLC z delecjami w eksonie 19 EGFR lub mutacjami substytucyjnymi eksonu 21 L858R. W skojarzeniu z karboplatyną i pemetreksedem – leczenie dorosłych z zaawansowanym NSCLC z delecjami w eksonie 19 EGFR lub mutacjami substytucyjnymi eksonu 21 L858R po niepowodzeniu wcześniejszej terapii obejmującej inhibitor kinazy tyrozynowej EGFR (TKI); a także w pierwszej linii u dorosłych z zaawansowanym NSCLC z aktywującymi mutacjami insercyjnymi w eksonie 20 EGFR. W monoterapii – dorośli z zaawansowanym NSCLC z aktywującymi mutacjami insercyjnymi w eksonie 20 EGFR, po niepowodzeniu terapii opartej na pochodnych platyny. Postać podskórna: W skojarzeniu z lazertynibem – pierwsza linia leczenia dorosłych z zaawansowanym NSCLC z delecjami w eksonie 19 EGFR lub mutacjami substytucyjnymi eksonu 21 L858R. W monoterapii – dorośli z zaawansowanym NSCLC z aktywującymi mutacjami insercyjnymi w eksonie 20 EGFR, po niepowodzeniu terapii opartej na pochodnych platyny.

Postać dożylna przeznaczona do stosowania dożylnego; podawana w infuzji dożylnej po rozcieńczeniu w sterylnym 5% roztworze glukozy lub 9 mg/ml (0,9%) roztworze chlorku sodu do wstrzykiwań, za pomocą zestawu z filtrem. Postać podskórna nie jest przeznaczona do podawania dożylnego i powinna być podawana wyłącznie we wstrzyknięciach podskórnych w określonych dawkach. Przed rozpoczęciem: należy określić status mutacji EGFR z próbki tkanki guza lub osocza za pomocą zwalidowanej metody badawczej. Badanie można wykonać w dowolnym momencie od początkowej diagnozy do rozpoczęcia terapii; badanie nie musi być powtarzane po ustaleniu statusu mutacji EGFR. Postać dożylna – dawkowanie zależne od masy ciała na początku leczenia, przy czym dostosowanie dawki nie jest wymagane w przypadku późniejszych zmian masy ciała. Co 3 tygodnie, w skojarzeniu z karboplatyną i pemetreksedem: masa mniejsza niż 80 kg – 1400 mg co tydzień (łącznie 4 dawki) od tygodnia 1. do 4. (w tygodniu 1. infuzja podzielona na dzień 1. i dzień 2., w tygodniach 2.–4. infuzja w dniu 1.), następnie 1750 mg co 3 tygodnie, począwszy od 7. tygodnia; masa większa lub równa 80 kg – 1750 mg co tydzień (łącznie 4 dawki) od tygodnia 1. do 4. (w tygodniu 1. infuzja podzielona na dzień 1. i dzień 2., w tygodniach 2.–4. infuzja w dniu 1.), następnie 2100 mg co 3 tygodnie, począwszy od 7. tygodnia. Podawany po karboplatynie i pemetreksedzie w kolejności: pemetreksed, karboplatyna, a następnie amiwantamab. Co 2 tygodnie, w monoterapii lub w skojarzeniu z lazertynibem: masa mniejsza niż 80 kg – 1050 mg co tydzień (łącznie 4 dawki) od tygodnia 1. do 4. (w tygodniu 1. infuzja podzielona na dzień 1. i dzień 2., w tygodniach 2.–4. infuzja w dniu 1.), następnie co 2 tygodnie, począwszy od 5. tygodnia; masa większa lub równa 80 kg – 1400 mg co tydzień (łącznie 4 dawki) od tygodnia 1. do 4. (w tygodniu 1. infuzja podzielona na dzień 1. i dzień 2., w tygodniach 2.–4. infuzja w dniu 1.), następnie co 2 tygodnie, począwszy od 5. tygodnia. Postać podskórna – w skojarzeniu z lazertynibem lub w monoterapii, zależnie od masy ciała: masa mniejsza niż 80 kg – 1600 mg, a masa większa lub równa 80 kg – 2240 mg, co tydzień (łącznie 4 dawki) od tygodnia 1. do 4., następnie co 2 tygodnie, począwszy od 5. tygodnia. Skojarzenie z lazertynibem: zaleca się podawanie amiwantamabu w dowolnym momencie po podaniu lazertynibu tego samego dnia. Czas trwania: leczenie do czasu progresji choroby lub wystąpienia niedopuszczalnej toksyczności. Pominięcie dawki (postać dożylna): dawkę należy podać możliwie najszybciej oraz dostosować odpowiednio schemat dawkowania, utrzymując odstępy między dawkami. Postać podskórna: pominiętą dawkę w okresie od 1. do 4. tygodnia podać w ciągu 24 godzin, począwszy od tygodnia 5. – w ciągu 7 dni; w przeciwnym razie nie podawać pominiętej dawki, a następną podać zgodnie ze zwykłym schematem dawkowania. Modyfikacje dawki: przerwać podawanie przy działaniach niepożądanych stopnia 3. lub 4. do czasu zmniejszenia ich nasilenia do stopnia ≤1. lub wyjściowego; jeżeli przerwa wynosi 7 dni lub krócej – wznowić dotychczasową dawką, jeżeli przerwa jest dłuższa niż 7 dni – wznowić ze zmniejszoną dawką. Redukcja dawki dożylnej stopniowo, po kolejnych przerwaniach: z 1050 mg do 700 mg, następnie do 350 mg, a po trzecim przerwaniu – odstawienie; z 1400 mg do 1050 mg i 700 mg; z 1750 mg do 1400 mg i 1050 mg; z 2100 mg do 1750 mg i 1400 mg. Dla postaci podskórnej: z 1600 mg do 1050 mg i 700 mg, a z 2240 mg do 1600 mg i 1050 mg, po trzecim przerwaniu – trwałe odstawienie. Reakcje związane z infuzją/podaniem: przerwać infuzję po zaobserwowaniu pierwszego objawu reakcji związanej z infuzją. Postać dożylna, stopień 1.–3.: po ustąpieniu objawów wznowić infuzję z szybkością 50% poprzedniej, a przy braku dodatkowych objawów zwiększyć do zalecanej szybkości; przy następnej dawce podać jednocześnie stosowane produkty lecznicze, w tym deksametazon 20 mg lub jego odpowiednik. Przy nawracającym stopniu 3. lub stopniu 4. (zagrażającym życiu) – trwałe odstawienie. Profilaktyka zdarzeń zakrzepowo-zatorowych (przy skojarzeniu z lazertynibem): na początku leczenia profilaktyczne leki przeciwzakrzepowe, aby zapobiec wystąpieniu VTE; profilaktyczne dawki doustnego antykoagulantu o bezpośrednim działaniu (DOAC) lub heparyny drobnocząsteczkowej (LMWH); nie zaleca się antagonistów witaminy K. Reakcje skórne i dotyczące paznokci: profilaktycznie doustne i miejscowe antybiotyki. Zaleca się ograniczenie ekspozycji na słońce w trakcie i przez 2 miesiące po zakończeniu leczenia. Przy reakcji stopnia 1.–2. – leczenie objawowe; jeśli po 2 tygodniach brak poprawy utrzymującej się wysypki stopnia 2. – rozważyć zmniejszenie dawki. Przy stopniu 3. rozważyć przerwanie podawania do poprawy, a po złagodzeniu do stopnia ≤2. wznowić w dawce zmniejszonej. Przy reakcjach skórnych stopnia 4. – trwałe odstawienie. Choroba śródmiąższowa płuc: wstrzymać podawanie przy podejrzeniu ILD lub działań niepożądanych podobnych do ILD (zapalenie płuc), a przy potwierdzeniu – trwałe odstawienie. Premedykacja – postać dożylna: w ciągu dwóch dni przed pierwszą infuzją – deksametazon 8 mg doustnie dwa razy na dobę. W dniu pierwszej infuzji (tydzień 1, dzień 1) – deksametazon 8 mg doustnie na godzinę przed infuzją oprócz deksametazonu dożylnego. Przed przystąpieniem do infuzji leki przeciwhistaminowe i przeciwgorączkowe oraz glikokortykosteroidy; przy kolejnych dawkach – leki przeciwhistaminowe i przeciwgorączkowe; glikokortykosteroidy ponownie po dłuższych przerwach w dawkowaniu; w razie konieczności leki przeciwwymiotne. Schemat premedykacji: difenhydramina 25–50 mg lub odpowiednik (dożylnie 15–30 min lub doustnie 30–60 min przed podaniem); paracetamol/acetaminofen 650–1000 mg (dożylnie 15–30 min lub doustnie 30–60 min przed); deksametazon 8 mg doustnie 60 min przed, deksametazon 20 mg lub odpowiednik dożylnie 60–120 min przed, deksametazon 10 mg lub odpowiednik dożylnie 45–60 min przed. Glikokortykosteroid wymagany przy dawce początkowej (tydzień 1., dzień 1.) lub przy następnej dawce w przypadku IRR, a inny glikokortykosteroid wymagany przy drugiej dawce (tydzień 1, dzień 2), opcjonalny w przypadku kolejnych dawek. Szybkości infuzji (postać dożylna, na worek 250 ml) – schemat co 3 tygodnie, masa poniżej 80 kg: tydzień 1. dzień 1. – 350 mg, początkowo 50 ml/godz., później 75 ml/godz.; tydzień 1. dzień 2. – 1050 mg, 33 ml/godz., później 50 ml/godz.; tydzień 2. – 1400 mg, 65 ml/godz.; tydzień 3. – 1400 mg, 85 ml/godz.; tydzień 4. – 1400 mg, 125 ml/godz.; kolejne tygodnie – 1750 mg, 125 ml/godz. Masa większa lub równa 80 kg: tydzień 1. dzień 1. – 350 mg, 50 ml/godz., później 75 ml/godz.; tydzień 1. dzień 2. – 1400 mg, 25 ml/godz., później 50 ml/godz.; tydzień 2. – 1750 mg, 65 ml/godz.; tydzień 3. – 1750 mg, 85 ml/godz.; tydzień 4. – 1750 mg, 125 ml/godz.; kolejne tygodnie – 2100 mg, 125 ml/godz. Schemat co 2 tygodnie, masa poniżej 80 kg: tydzień 1. dzień 1. – 350 mg, 50 ml/godz., później 75 ml/godz.; tydzień 1. dzień 2. – 700 mg, 50 ml/godz., później 75 ml/godz.; tydzień 2. – 1050 mg, 85 ml/godz.; kolejne tygodnie – 1050 mg, 125 ml/godz. Masa większa lub równa 80 kg: tydzień 1. dzień 1. – 350 mg, 50 ml/godz., później 75 ml/godz.; tydzień 1. dzień 2. – 1050 mg, 35 ml/godz., później 50 ml/godz.; tydzień 2. – 1400 mg, 65 ml/godz.; tydzień 3. – 1400 mg, 85 ml/godz.; kolejne tygodnie – 1400 mg, 125 ml/godz. Początkową szybkość zwiększa się do szybkości późniejszej po 2 godzinach, jeśli nie występują reakcje związane z infuzją. Z uwagi na częstość reakcji przy pierwszej dawce w tygodniach 1 i 2 podawany do żyły obwodowej; dostęp centralny można stosować w kolejnych tygodniach, gdy ryzyko reakcji jest mniejsze. Sposób podania postaci podskórnej: wstrzykiwać wymaganą objętość we wstrzyknięciu podskórnym w okolicę brzucha przez około 5 minut. Przy bólu wstrzymać lub zmniejszyć tempo podawania; jeśli ból nie ustąpi, pozostałą część dawki można podać w drugie miejsce po przeciwnej stronie brzucha. Szczególne grupy: stosowanie w populacji dzieci i młodzieży w leczeniu niedrobnokomórkowego raka płuca nie jest odpowiednie. U osób w podeszłym wieku nie ma konieczności dostosowywania dawki. Zaburzenia czynności nerek: brak konieczności dostosowania dawki przy zaburzeniach łagodnych do umiarkowanych; przy ciężkich zaburzeniach wymagana ostrożność, ponieważ amiwantamab nie był badany w tej populacji. Zaburzenia czynności wątroby: brak konieczności dostosowania dawki przy zaburzeniach łagodnych; przy umiarkowanych lub ciężkich wymagana ostrożność, ponieważ amiwantamab nie był badany w tej populacji.

Ostrożnie: - ryzyko reakcji związanych z infuzją, występujących często u pacjentów leczonych amiwantamabem; przed początkową infuzją wskazana premedykacja lekami przeciwhistaminowymi, przeciwgorączkowymi oraz glikokortykosteroidami dla zmniejszenia ryzyka, a przy kolejnych dawkach – lekami przeciwhistaminowymi i przeciwgorączkowymi - konieczność prowadzenia leczenia w warunkach z odpowiednim wsparciem medycznym do opanowania reakcji związanych z infuzją - nawracające reakcje związane z infuzją stopnia 3. lub 4. wymagające trwałego odstawienia - reakcje związane z podaniem podskórnym; reakcje stopnia 4. lub nawracające reakcje stopnia 3. wymagają trwałego odstawienia - ryzyko choroby śródmiąższowej płuc lub działań podobnych do ILD, w tym zapalenia płuc oraz zgonów; wymaga monitorowania objawów oddechowych (duszność, kaszel, gorączka); po potwierdzeniu choroby śródmiąższowej płuc lub działań podobnych do ILD konieczne trwałe odstawienie - żylne zdarzenia zakrzepowo-zatorowe przy jednoczesnym stosowaniu z lazertynibem, w tym zakrzepica żył głębokich i zatorowość płucna, z przypadkami zgonów; wskazana profilaktyka doustnym lekiem przeciwzakrzepowym o bezpośrednim działaniu lub heparyną drobnocząsteczkową, bez antagonistów witaminy K - zaburzenia skóry i paznokci, w tym wysypka z trądzikopodobnym zapaleniem skóry, świąd, suchość i owrzodzenie skóry - ryzyko fotowrażliwości, wymagające ograniczenia ekspozycji na słońce w trakcie leczenia i przez 2 miesiące po jego zakończeniu oraz stosowania odzieży ochronnej i kremów przeciwsłonecznych o szerokim spektrum UVA/UVB - toksyczna rozpływna martwica naskórka (TEN), po której potwierdzeniu należy przerwać leczenie - zaburzenia oka, w tym zapalenie rogówki, przy nasilających się objawach wymagające przerwania stosowania soczewek kontaktowych do czasu oceny

Nie prowadzono badań interakcji. Amiwantamab jako przeciwciało monoklonalne IgG1 nie jest eliminowany drogą nerkową ani metabolizowany przez enzymy wątrobowe, dlatego zmiany aktywności enzymów metabolizujących leki nie powinny wpływać na jego eliminację. Z uwagi na wysokie powinowactwo do swoistego epitopu EGFR i MET nie oczekuje się jego wpływu na enzymy metabolizujące leki. Szczepionki: brak danych o skuteczności i bezpieczeństwie szczepień w trakcie leczenia; należy unikać szczepionek żywych oraz żywych atenuowanych.

Profil zależny od schematu leczenia i drogi podania. Monoterapia (postać dożylna). Bardzo często: wysypka (76%), reakcje związane z infuzją (67%), toksyczne działanie na paznokcie (47%), hipoalbuminemia (31%), obrzęk (26%), zmęczenie (26%), zapalenie jamy ustnej (24%), nudności (23%) i zaparcia (23%). Ponadto bardzo często: sucha skóra, świąd; zmniejszony apetyt, hipokalcemia; zawroty głowy; biegunka, wymioty; zwiększenie aktywności aminotransferazy alaninowej (15%), asparaginianowej (13%) oraz fosfatazy zasadowej we krwi; bóle mięśniowe; gorączka. Często: hipokaliemia, hipomagnezemia; choroba śródmiąższowa płuc (3%); zaburzenia widzenia, wzrost rzęs, inne zaburzenia oka; ból brzucha, guzki krwawnicze odbytu. Niezbyt często: zapalenie rogówki, zapalenie błony naczyniowej; owrzodzenie skóry oraz toksyczna rozpływna martwica naskórka. W skojarzeniu z karboplatyną i pemetreksedem dodatkowo bardzo często: neutropenia (57%), trombocytopenia (40%) oraz żylna choroba zakrzepowo-zatorowa (14%); przy tym schemacie wysypka (83%). W skojarzeniu z lazertynibem bardzo często: wysypka (87%), działania toksyczne na paznokcie (67%), hipoalbuminemia (48%), hepatotoksyczność (43%), zapalenie jamy ustnej (43%), obrzęk (42%), zmęczenie (35%), parestezje (29%), zaparcia (26%), biegunka (26%), suchość skóry (25%), zmniejszony apetyt (24%), nudności (24%) i świąd (23%). Ponadto bardzo często: inne zaburzenia oka (19%), zawroty głowy, hipokalcemia, hipokaliemia, wymioty, ból brzucha, bóle mięśniowe, skurcze mięśni, gorączka. Często: hipomagnezemia, zaburzenia widzenia, zapalenie rogówki, wzrost rzęs, śródmiąższowa choroba płuc (3,6%), hemoroidy, owrzodzenie skóry, zespół erytrodyzestezji dłoniowo-podeszwowej, pokrzywka, reakcje w miejscu wstrzyknięcia. Reakcje związane z podaniem. W monoterapii wystąpiły u 67% pacjentów. Dziewięćdziesiąt osiem procent reakcji było stopnia 1.–2. Niemal wszystkie pojawiały się przy pierwszej infuzji (mediana czasu do wystąpienia 60 minut), a większość w ciągu 2 godzin od jej rozpoczęcia; typowo dreszcze, duszność, nudności, zaczerwienienie, uczucie dyskomfortu w klatce piersiowej i wymioty. Sporadycznie reakcja może wystąpić przy ponownym rozpoczęciu podawania po przerwie dłuższej niż 6 tygodni. Częstość zależy od drogi podania: przy skojarzeniu z lazertynibem reakcje związane z podaniem obserwowano u 63% przy podaniu dożylnym vs. 14% przy podaniu podskórnym. Reakcje w miejscu wstrzyknięcia wystąpiły ogółem u 8% pacjentów leczonych postacią podskórną w skojarzeniu z lazertynibem, wszystkie stopnia 1. lub 2., najczęściej pod postacią rumienia. Choroba śródmiąższowa płuc. Zgłaszano ILD oraz działania niepożądane podobne do tych w jej przebiegu, także w związku z innymi inhibitorami EGFR. Odnotowano ją u 2,6% w monoterapii, 2,3% w skojarzeniu z karboplatyną i pemetreksedem oraz 3,1% w skojarzeniu z lazertynibem, w tym 1 (0,2%) przypadek zakończony zgonem. Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa (przy skojarzeniu z lazertynibem). Obejmuje zakrzepicę żył głębokich (DVT) i zatorowość płucną (PE). Częstość zależy od drogi podania: 37% przy podaniu dożylnym vs. 11% przy podaniu podskórnym. Zdarzenia stopnia 3.–4. wystąpiły u 11% pacjentów otrzymujących Rybrevant w skojarzeniu z lazertynibem, a przy podaniu podskórnym zdarzenia stopnia 3. wystąpiły u 3 (0,9%) pacjentów. Mediana czasu do pierwszego zdarzenia wynosiła 84 dni; VTE prowadziła do przerwania leczenia u 2,9% pacjentów. Zaburzenia skóry i paznokci. Wysypka (w tym trądzikopodobne zapalenie skóry), świąd i sucha skóra; większość przypadków stopnia 1. lub 2. Wysypka zazwyczaj występuje w trakcie pierwszych 4 tygodni terapii, z medianą czasu do wystąpienia wynoszącą 14 dni. Toksyczne działanie na paznokcie – większość zdarzeń stopnia 1. lub 2. Zaburzenia oka. Zaburzenia oka, w tym zapalenie rogówki; ponadto wzrost rzęs, zaburzenia widzenia i inne zaburzenia oka. Immunogenność. Jak w przypadku wszystkich białek terapeutycznych, istnieje ryzyko immunogenności. Przeciwciała przeciw amiwantamabowi wykryto u 4 z 1862 (0,2%) ocenianych pacjentów. Nie stwierdzono ich wpływu na farmakokinetykę, skuteczność ani profil bezpieczeństwa.

Brak danych klinicznych u ludzi pozwalających ocenić ryzyko stosowania w ciąży; nie przeprowadzono także badań nad wpływem na reprodukcję u zwierząt. U ciężarnych zwierząt podawanie inhibitorów EGFR oraz MET zwiększało częstość zaburzeń rozwoju zarodkowo-płodowego, śmiertelności zarodków i utraty ciąży. Na podstawie mechanizmu działania oraz obserwacji z modeli zwierzęcych amiwantamab może powodować uszkodzenie płodu w razie podania kobiecie ciężarnej. Nie stosować w ciąży, chyba że korzyść dla pacjentki przeważa nad potencjalnym ryzykiem dla płodu. W razie zajścia w ciążę w trakcie leczenia konieczne poinformowanie o możliwym ryzyku dla płodu. Antykoncepcja: kobiety w wieku rozrodczym powinny stosować skuteczną antykoncepcję w trakcie leczenia oraz przez 3 miesiące po jego zakończeniu. Laktacja: ograniczone – nie wiadomo, czy amiwantamab przenika do mleka kobiecego. Ludzkie IgG przenikają do mleka w pierwszych dniach po porodzie, po czym ich stężenie szybko maleje. Nie można wykluczyć ryzyka dla karmionego dziecka w tym krótkim okresie po porodzie, choć IgG prawdopodobnie ulegają rozkładowi w przewodzie pokarmowym niemowlęcia i nie są wchłaniane. Decyzję o przerwaniu karmienia piersią lub przerwaniu/wstrzymaniu leczenia należy podjąć, uwzględniając korzyści z karmienia dla dziecka i korzyści z leczenia dla matki. Płodność: brak danych dotyczących wpływu na płodność u ludzi; nie oceniano też wpływu na płodność samców i samic w badaniach na zwierzętach.

Wpływ umiarkowany. Możliwe wystąpienie zawrotów głowy, zmęczenia oraz zaburzeń widzenia. W razie wystąpienia objawów związanych z leczeniem, w tym działań niepożądanych ze strony narządu wzroku, upośledzających koncentrację i szybkość reagowania – do czasu ich ustąpienia należy powstrzymać się od prowadzenia pojazdów i obsługi maszyn.

Wchłanianie: po podaniu podskórnym średnia geometryczna biodostępności amiwantamabu wynosi 66,6%, z medianą czasu do osiągnięcia maksymalnego stężenia 3 dni. Dla schematu podskórnego co 2 tygodnie średnie maksymalne stężenie minimalne po 4. cotygodniowej dawce wynosi 335 µg/ml. Ekspozycja i stan stacjonarny: w monoterapii dożylnej AUC rośnie proporcjonalnie w zakresie dawek od 350 do 1750 mg. Stężenia w stanie stacjonarnym osiągane w 13. tygodniu zarówno dla 3-tygodniowego, jak i 2-tygodniowego schematu; kumulacja ogólnoustrojowa 1,9-krotna. Po podaniu podskórnym stan stacjonarny osiągany około 13. tygodnia. Dystrybucja: całkowita objętość dystrybucji – średnia geometryczna 5,12 l po podaniu dawki dożylnej; 5,69 l dla postaci podskórnej. Eliminacja: mało prawdopodobne, aby zmiany czynności wątroby miały wpływ na eliminację amiwantamabu, ponieważ cząsteczki na bazie IgG1, takie jak amiwantamab, nie są metabolizowane poprzez szlaki wątrobowe. Dla postaci dożylnej klirens liniowy 0,266 l/dobę, a końcowy okres półtrwania związany z klirensem liniowym 13,7 dnia; dla postaci podskórnej klirens liniowy 0,224 l/dobę i związany z nim końcowy okres półtrwania 18,8 dnia. Wiek: nie stwierdzono klinicznie znaczących różnic w farmakokinetyce w zależności od wieku (21–88 lat). Zaburzenia czynności nerek: nie zaobserwowano klinicznie znaczących różnic w farmakokinetyce u pacjentów z łagodnymi zaburzeniami czynności nerek. Zaburzenia czynności wątroby: nie stwierdzono klinicznie istotnego wpływu na farmakokinetykę w przypadku łagodnych zaburzeń czynności wątroby. Dzieci i młodzież: farmakokinetyki amiwantamabu nie badano u dzieci i młodzieży.