Monografia substancji czynnej
Bromazepam
Bromazepamum
Monografia
Pochodna 1,4-benzodiazepiny; anksjolityk z grupy leków psycholeptycznych. Pod względem chemicznym związek pirydylobenzamidowy o właściwościach uspokajających. Mechanizm klasy benzodiazepinowej: ośrodkowe działanie polega na wzmacnianiu GABA-ergicznej neurotransmisji w synapsach hamujących. Nasila powinowactwo receptora GABA do neuroprzekaźnika poprzez pozytywną modulację allosteryczną, co zwiększa oddziaływanie uwalnianego GABA na napływ jonów chlorkowych przez błonę postsynaptyczną. Efekty zależne od dawki: w małych dawkach wybiórczo zmniejsza lęk i napięcie, w dużych dawkach działa uspokajająco i rozluźnia mięśnie. Zmniejsza napięcie, pobudzenie i niepokój; obniża napięcie mięśni; działa łagodnie nasennie i uspokajająco. Ponadto wykazuje właściwości przeciwdrgawkowe.
Stany lękowe wymagające leczenia farmakologicznego, gdy zaburzenie jest ciężkie, uniemożliwia lub znacznie utrudnia funkcjonowanie albo naraża na silny lęk: zaburzenie lękowe uogólnione; dysfunkcje autonomiczne występujące pod postacią somatyczną, m.in. z objawami skórnymi, ze strony układu pokarmowego, układu krążenia oraz układu moczowo-płciowego; stany lękowe w przebiegu przewlekłych chorób organicznych ośrodkowego układu nerwowego; zaburzenie stresowe pourazowe z objawami lęku; zaburzenia adaptacyjne. Ponadto: leczenie wspomagające objawów lęku towarzyszących zaburzeniom psychicznym, takim jak zmiany nastroju lub schizofrenia. Zastrzeżenie: benzodiazepiny stosuje się tylko wtedy, gdy zaburzenie jest ciężkie, uniemożliwia lub skrajnie utrudnia funkcjonowanie pacjenta albo naraża go na silny lęk. Nie wszystkie stany lękowe wymagają farmakoterapii – często są objawem choroby somatycznej lub psychicznej, którą należy leczyć przyczynowo lub przeciwdziałać w inny sposób.
Doustnie, tabletki połykane i popijane płynem. Dawkę i czas leczenia dobiera się indywidualnie zależnie od wskazania, ciężkości choroby i odpowiedzi klinicznej; z zasady stosuje się najmniejszą dawkę skuteczną przez możliwie krótki czas. Dorośli, leczenie ambulatoryjne: rozpoczęcie od 3 mg na godzinę przed snem, w razie potrzeby zwiększenie do 6 mg na dobę. Wg innego schematu średnie dawki ambulatoryjne wynoszą 1,5–3 mg do trzech razy na dobę (4,5–9 mg na dobę). Dawkowanie traktować jako ogólną wytyczną i dobierać indywidualnie; leczenie ambulatoryjne rozpoczynać od małych dawek, stopniowo zwiększając do wielkości optymalnej. Dawka podana wieczorem: działanie utrzymuje się zwykle do następnego wieczora i nie wymaga dodatkowej dawki w ciągu dnia, choć w rzadkich przypadkach konieczne bywa podanie 1,5 mg lub 3 mg w ciągu dnia. W pojedynczych przypadkach dobową dawkę można zwiększyć do 12 mg. Leczenie szpitalne / ciężkie przypadki: 6–12 mg dwa lub trzy razy na dobę. W ciężkich przypadkach dawkę można stopniowo zwiększać do 18 mg na dobę, uważnie obserwując reakcję pacjenta w celu szybkiego rozpoznania objawów przedawkowania. Na początku leczenia monitorować stan pacjenta dla ustalenia minimalnej skutecznej dawki i (lub) częstości podawania oraz zapobiegania przedawkowaniu wynikającemu z kumulacji. Dobór minimalnej dawki: stosować najmniejszą dawkę zapewniającą kontrolę objawów; optymalną dawkę i częstość ustalać na podstawie indywidualnej reakcji, nasilenia objawów oraz wywiadu dotyczącego wcześniejszego stosowania leków psychotropowych. Pacjenci w podeszłym wieku, osłabieni, z organicznym uszkodzeniem mózgu, niewydolnością krążenia, niewydolnością oddechową oraz zaburzeniami czynności wątroby lub nerek: leczenie rozpoczynać od połowy zwykłych dawek, tj. od 1,5 mg na noc; dawka nie powinna przekraczać połowy zwykle zalecanej, a maksymalna dawka dobowa wynosi 6 mg. Podeszły wiek wymaga mniejszych dawek ze względu na potencjalnie większą wrażliwość i zmiany farmakokinetyczne. U osób w podeszłym wieku i (lub) z zaburzeniami czynności wątroby i (lub) nerek zaleca się regularną kontrolę i zakończenie leczenia tak szybko, jak to możliwe. Zaburzenia czynności wątroby: w niewydolności wątroby łagodnej lub umiarkowanej podawać najniższą możliwą dawkę. Czas trwania leczenia: leczenie stanów lękowych nie powinno trwać dłużej niż 8–12 tygodni. Leczenie ma trwać tak krótko, jak to możliwe, z regularną oceną konieczności dalszego podawania; całkowity czas nie powinien przekraczać 8–12 tygodni, wliczając okres stopniowego odstawiania. W niektórych przypadkach leczenie może trwać dłużej pod warunkiem specjalistycznej oceny stanu pacjenta. W ostrych objawach stosowanie ograniczyć do pojedynczych dawek lub leczenia kilkudniowego; przy utrzymywaniu się objawów czas podawania zależy od stadium choroby. Po 2 tygodniach leczenia dawkę należy stopniowo zmniejszać i zweryfikować dalsze stosowanie. Odstawianie: odstawiać stopniowo, przez zmniejszanie dawki. Przy długotrwałym stosowaniu benzodiazepin okres zmniejszania dawki może być dłuższy; wskazana bywa pomoc specjalisty. Dzieci i młodzież: nie stosuje się u dzieci. Nie zaleca się stosowania u dzieci w wieku poniżej 12 lat.
Bezwzględne przeciwwskazania: - nadwrażliwość na inne benzodiazepiny - ciężka niewydolność oddechowa - ciężka niewydolność wątroby (ryzyko encefalopatii) - miastenia - zespół bezdechu sennego Ostrożnie: - przewlekła niewydolność oddechowa (mniejsze dawki ze względu na ryzyko depresji oddechowej) - łagodna lub umiarkowana niewydolność wątroby - podeszły wiek (mniejsza dawka ze względu na działanie zwiotczające mięśnie i ryzyko upadków oraz złamań szyjki kości udowej) - dzieci (tylko po starannej ocenie zasadności, przez możliwie najkrótszy czas) - depresja lub lęk związany z depresją (ryzyko nasilenia tendencji samobójczych, niedopuszczalna monoterapia) - zaburzenia psychotyczne (nie jako lek pierwszego wyboru) - nadużywanie alkoholu lub leków w wywiadzie - jednoczesne stosowanie alkoholu lub leków hamujących OUN (ryzyko nasilonej sedacji, zatrzymania oddechu i krążenia) - jednoczesne stosowanie opioidów (ryzyko sedacji, depresji oddechowej, śpiączki i zgonu)
Interakcje farmakodynamiczne: efekt hamujący na OUN sumuje się z alkoholem oraz innymi substancjami działającymi depresyjnie na OUN, co może spowodować nasilone działania niepożądane, takie jak nadmierna sedacja i depresja układu krążeniowo-oddechowego. Ostrożność wskazana przy skojarzeniu z lekami hamującymi OUN: neuroleptykami, lekami uspokajającymi, niektórymi lekami przeciwdepresyjnymi, opioidami, lekami nasennymi, przeciwdrgawkowymi, środkami do znieczulenia ogólnego oraz przeciwhistaminowymi o działaniu sedatywnym – ze względu na wzajemne nasilanie działania. Opioidy: jednoczesne stosowanie z opioidami zwiększa ryzyko sedacji, zahamowania czynności oddechowej, śpiączki i zgonu na skutek addycyjnego działania hamującego na OUN; należy stosować najmniejszą, skuteczną dawkę, a czas trwania leczenia powinien być jak najkrótszy. Szczególna ostrożność przy lekach hamujących czynność oddechową, np. opioidach (przeciwbólowych, przeciwkaszlowych, w leczeniu zastępczym), zwłaszcza u osób w podeszłym wieku. Przy opioidowych lekach przeciwbólowych może wystąpić stan euforii zwiększający ryzyko uzależnienia psychicznego. Nasilenie działania: bromazepam może nasilać działanie jednocześnie stosowanych leków zmniejszających napięcie mięśniowe. Interakcje farmakokinetyczne: wystąpić mogą przy skojarzeniu z inhibitorami CYP3A4 w wątrobie, prowadząc do zwiększenia stężenia bromazepamu w osoczu. Ostrożność i rozważenie istotnego zmniejszenia dawki przy silnych inhibitorach CYP3A4 (azolowe leki przeciwgrzybicze, inhibitory proteazy, niektóre makrolidy). Cymetydyna (inhibitor grupy izoenzymów CYP) oraz prawdopodobnie propranolol mogą wydłużać okres półtrwania bromazepamu w fazie eliminacji poprzez zmniejszenie klirensu (o 50% w przypadku cymetydyny); propranolol wydłuża okres półtrwania bromazepamu o 20% i powoduje nieistotne zwiększenie klirensu. Fluwoksamina (inhibitor CYP1A2) istotnie zwiększa ekspozycję na bromazepam (AUC 2,4-krotnie) i wydłuża okres półtrwania w fazie eliminacji (1,9-krotnie), co wskazuje na istotną rolę CYP1A2 w metabolizmie bromazepamu. Przy jednoczesnym stosowaniu cymetydyny lub omeprazolu nie można wykluczyć zmian siły działania bromazepamu. Cyzapryd nasila uspokajające działanie bromazepamu przyjętego doustnie ze względu na przyspieszenie jego wchłaniania. Interakcje o trudnym do przewidzenia charakterze i nasileniu: u pacjentów długotrwale stosujących ośrodkowo działające leki zmniejszające ciśnienie tętnicze, beta-adrenolityki, glikozydy naparstnicy, metyloksantyny oraz hormonalne środki antykoncepcyjne. Ze względu na długi czas wydalania bromazepamu interakcje mogą wystąpić nawet po zakończeniu jego stosowania.
Zaburzenia psychiczne: rzadko stan splątania, zaburzenia emocjonalne, zaburzenia libido, uzależnienie od leku, nadużywanie leku, zespół odstawienia, depresja, reakcje paradoksalne, tj. niepokój ruchowy, pobudzenie, drażliwość, zachowanie agresywne, urojenia, złość, koszmary senne, omamy, psychoza, nietypowe zachowanie, niepamięć następcza, zaburzenia pamięci. Zaburzenia układu nerwowego: często senność; z częstością nieznaną ból głowy, zawroty głowy, zmniejszenie czujności, ataksja. Zaburzenia oka: rzadko podwójne widzenie. Zaburzenia żołądka i jelit: rzadko nudności, wymioty, zaparcia. Zaburzenia skóry i tkanki podskórnej: rzadko wysypka, świąd, pokrzywka. Zaburzenia mięśniowo-szkieletowe: niezbyt często osłabienie siły mięśniowej. Z częstością nieznaną: ze strony układu immunologicznego nadwrażliwość, wstrząs anafilaktyczny, obrzęk naczynioruchowy; ze strony serca niewydolność serca, włącznie z zatrzymaniem akcji serca; ze strony układu oddechowego depresja oddechowa; ze strony nerek i dróg moczowych zatrzymanie moczu; ponadto uczucie zmęczenia oraz upadki, złamania. Większość objawów występuje głównie na początku leczenia i zazwyczaj ustępuje w jego trakcie. Ryzyko upadków i złamań jest większe u osób przyjmujących jednocześnie leki uspokajające oraz u osób w podeszłym wieku. Uzależnienie i odstawienie: stosowanie nawet w dawkach terapeutycznych może powodować rozwój uzależnienia fizycznego – przerwanie leczenia może wywołać zespół odstawienia lub objawy „z odbicia"; możliwe jest uzależnienie psychiczne; opisywano nadużywanie benzodiazepin. Nagłe odstawienie po długotrwałym stosowaniu może powodować zaburzenia snu i zwiększać częstość występowania snów; nasila się niepokój, napięcie, podniecenie i uczucie zmęczenia. Mogą wystąpić drżenie i zlewne poty, aż do objawów somatycznych i psychicznych, np. napadów drgawkowych, psychozy (majaczenia). Zwłaszcza podczas odstawiania mogą wystąpić reakcje paradoksalne, takie jak agresja, ostre stany pobudzenia, skłonności samobójcze, zwiększone napięcie mięśniowe, trudności w zasypianiu i zaburzenia snu. U pacjentów z depresją i stanami lękowymi pochodne benzodiazepiny mogą po zmniejszeniu objawów lękowych nasilić depresję, w tym tendencje samobójcze, nawet jeżeli nie były podawane jako leki anksjolityczne. Tolerancja i objawy przewlekłego stosowania: podawanie w dużych dawkach przez długi czas może powodować przemijające zaburzenia, takie jak wolniejsza i niewyraźna mowa (zaburzenia artykulacji), niepewne ruchy i chód, zaburzenia widzenia (podwójne widzenie, oczopląs). Po długotrwałym stosowaniu lub podawaniu wielokrotnych dawek obserwuje się rozwój tolerancji w postaci osłabienia działania, szczególnie uspokajającego i wpływu na aktywność psychoruchową. Populacja w podeszłym wieku: ryzyko wystąpienia działań niepożądanych jest większe u pacjentów w podeszłym wieku; należy zwrócić uwagę na działanie zmniejszające napięcie mięśniowe, które może być przyczyną niezborności ruchów i zwiększonego ryzyka upadków i złamań kości.
Brak swoistych danych klinicznych dla samego bromazepamu; obszerne dane z badań kohortowych wskazują, że ekspozycja na benzodiazepiny w pierwszym trymestrze ciąży nie wiąże się ze zwiększonym ryzykiem dużych wad wrodzonych. Wczesne badania epidemiologiczne typu case-control wykazały jednak zwiększone ryzyko rozszczepu w obrębie jamy ustnej – mniejsze niż 2/1000 wobec 1/1000 w populacji ogólnej. II i III trymestr: duże dawki benzodiazepin w drugim i (lub) trzecim trymestrze powodowały zmniejszenie aktywnych ruchów płodu oraz zmiany rytmu jego serca. Ostatni okres ciąży: podanie ze wskazań medycznych, nawet w niewielkich dawkach, powodowało wystąpienie zespołu wiotkiego dziecka z hipotonią osiową i zaburzeniami ssania powodującymi słaby przyrost masy ciała. Objawy te są przemijające, lecz z uwagi na okres półtrwania bromazepamu mogą utrzymywać się przez 1–3 tygodnie. Duże dawki mogą wywołać u noworodka depresję oddechową lub bezdech oraz hipotermię. W ciągu kilku dni po urodzeniu mogą pojawić się objawy odstawienia z nadmiernym pobudzeniem i drżeniem – nawet bez zespołu wiotkiego dziecka – a ich wystąpienie zależy od okresu półtrwania. Stosowanie w ciąży dopuszczalne wyłącznie pod warunkiem ścisłego przestrzegania wskazań terapeutycznych i dawkowania. W ostatnim trymestrze należy unikać dużych dawek i monitorować noworodka pod kątem objawów odstawienia i (lub) zespołu wiotkiego dziecka. W badaniach na zwierzętach wykazano niewielki szkodliwy wpływ benzodiazepin na płód; w niektórych badaniach odnotowano późne zaburzenia w zachowaniu noworodków narażonych na diazepam in utero. Laktacja: przeciwwskazany – bromazepam przenika do mleka ludzkiego, dlatego karmienie piersią podczas leczenia nie jest zalecane.
Nadmierne uspokojenie, niepamięć, upośledzenie koncentracji oraz zaburzenia czynności mięśni mogą niekorzystnie wpływać na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługi maszyn. Niedobór snu może zwiększać prawdopodobieństwo zaburzeń uwagi; może również narastać prawdopodobieństwo zmniejszenia czujności. Efekty te mogą się nasilać po spożyciu alkoholu.
Wchłanianie: po podaniu doustnym bromazepam jest szybko wchłaniany z przewodu pokarmowego i osiąga największe stężenie w osoczu w ciągu 2 godzin. Całkowita biodostępność bromazepamu podanego w postaci tabletek wynosi 60%. Pokarm może zmniejszać biodostępność bromazepamu, jednak kliniczne znaczenie tej obserwacji nie zostało ustalone. Kinetyka liniowa – po podaniu dawek wielokrotnych stopień wchłaniania bromazepamu pozostaje stały; obserwuje się przewidywalne stężenia w stanie stacjonarnym. Stan stacjonarny stężenia leku w osoczu osiągany jest po około 5–9 dniach. Przy podawaniu trzy razy na dobę, obserwuje się 3-4-krotnie większe stężenia w stanie stacjonarnym, niż po podaniu pojedynczej dawki. Dystrybucja: przeciętnie 70% bromazepamu wiąże się z białkami osocza poprzez oddziaływanie hydrofobowe; ligandami wiążącymi są albumina i kwaśna α1-glikoproteina. Objętość dystrybucji wynosi ok. 50 litrów. Metabolizm: bromazepam jest intensywnie metabolizowany w wątrobie. Nie tworzą się żadne metabolity o okresie półtrwania dłuższym niż okres półtrwania leku wyjściowego. Ilościowo przeważają 2 metabolity: 3-hydroksybromazepam (mniej aktywny niż bromazepam) i 2-(2-amino-5-bromo 3-hydroksybenzoilo)-pirydyna (nieaktywny). Bromazepam jest metabolizowany, przynajmniej częściowo, z udziałem cytochromu P450 (CYP450). Nie ustalono jednak, które konkretnie izoenzymy CYP biorą udział w tym procesie. Silny inhibitor CYP3A4 (itrakonazol) i umiarkowany inhibitor CYP2C9 (flukonazol) nie mają wpływu na farmakokinetykę bromazepamu, co wskazuje na to, że izoenzymy te nie odgrywają większej roli. Wyraźne interakcje z fluwoksaminą wskazują na współudział CYP1A2. Eliminacja: okres półtrwania bromazepamu w fazie eliminacji wynosi około 20 godzin, a klirens wynosi około 40 ml/min. Metabolizm jest główną drogą eliminacji leku. Ilość bromazepamu w niezmienionej postaci w moczu wynosi zaledwie 2%, a koniugatów glukuronidowych 3-hydroksybromazepamu i 2-(2-amino 5-bromo-3-hydroksybenzoilo)-pirydyny – odpowiednio 27% i 40% przyjętej dawki. Podeszły wiek: może występować znacząco wyższe stężenie maksymalne, mniejsza objętość dystrybucji, zwiększenie wolnej frakcji osocza, niższy klirens, a tym samym przedłużony okres półtrwania. Ustalone stężenia bromazepamu dla określonej wielkości dawkowania są średnio dwa razy wyższe u pacjentów w podeszłym wieku w porównaniu z pacjentami młodszymi. Działanie farmakologiczne benzodiazepin wydaje się większe u osób w podeszłym wieku niż u młodszych pacjentów, nawet przy podobnym stężeniu w osoczu; być może wynika to ze związanych z wiekiem zmian w interakcji między lekiem a receptorem, mechanizmach poreceptorowych i czynności narządów. Zaburzenia czynności nerek: nie przeprowadzono formalnego badania oceniającego farmakokinetykę ani nie zebrano populacyjnych danych dotyczących farmakokinetyki u pacjentów z niewydolnością nerek. Zaburzenia czynności wątroby: nie przeprowadzono formalnego badania oceniającego farmakokinetykę ani nie zebrano populacyjnych danych dotyczących farmakokinetyki u pacjentów z niewydolnością wątroby.
Informacje przedstawione w monografii substancji zostały opracowane na podstawie wybranych Charakterystyk Produktów Leczniczych (ChPL) leków zawierających tę substancję. Aktualna ChPL danego preparatu pozostaje zawsze ostatecznym i wiążącym źródłem informacji o leku.