Chinapryl

Inhibitor konwertazy angiotensyny (ACE); **chlorowodorek chinaprylu jest solą chinaprylu, estrem etylowym niesulfhydrylowanego inhibitora ACE – chinaprylatu. Chinapryl metabolizowany w wątrobie do aktywnego metabolitu – chinaprylatu; deestryfikacja przebiega szybko, a chinaprylat (kwas chinaprylu, główny metabolit) działa jako silny inhibitor ACE. Mechanizm: ACE jest peptydylodipeptydazą katalizującą konwersję angiotensyny I do angiotensyny II – silnego czynnika obkurczającego naczynia, uczestniczącego w kontroli napięcia naczyniowego m.in. przez pobudzanie wydzielania aldosteronu przez korę nadnerczy. Hamowanie krążącego i tkankowego ACE zmniejsza aktywność naczyniokurczącą oraz wydzielanie aldosteronu. Zmniejszenie sekrecji aldosteronu zwiększa wydzielanie sodu z moczem i powoduje zatrzymanie potasu. Chinaprylat zmniejsza stężenie angiotensyny II, aldosteronu, katecholamin, argininy i wazopresyny w osoczu i tkankach, a zwiększa stężenie kinin oraz prostaglandyn o działaniu rozszerzającym naczynia. Zniesienie ujemnego sprzężenia zwrotnego angiotensyny II na wydzielanie reniny prowadzi do zwiększenia aktywności reninowej osocza (PRA). ACE jest identyczna z kininazą typu II, enzymem rozkładającym bradykininę – silny peptyd rozszerzający naczynia; nie wiadomo, czy zwiększenie aktywności bradykininy odgrywa rolę w terapeutycznym działaniu chinaprylu. Działanie hemodynamiczne: zmniejsza naczyniowy opór obwodowy i obniża ciśnienie tętnicze, ciśnienie w tętnicy płucnej, obciążenie wstępne i następcze, zwiększa objętość wyrzutową, przepływ krwi przez nerki oraz wartość wskaźnika sercowego. Obniżenie ciśnienia wiąże się ze zmniejszeniem oporu naczyń obwodowych i naczyń nerkowych, przy niewielkim lub braku wpływu na częstość rytmu serca, wskaźnik sercowy, przepływ nerkowy, przesączanie kłębuszkowe i frakcję przesączania. Mimo że zasadniczy mechanizm przeciwnadciśnieniowy przebiega przez układ renina–angiotensyna–aldosteron, chinapryl obniża ciśnienie także u pacjentów z nadciśnieniem niskoreninowym. W badaniach na zwierzętach działanie przeciwnadciśnieniowe było dłuższe od hamującego wpływu na krążący ACE, natomiast hamowanie tkankowego ACE ściśle korelowało z czasem obniżenia ciśnienia. Inhibitory ACE, w tym chinapryl, mogą zwiększać wrażliwość na insulinę. U pacjentów z chorobą niedokrwienną serca bez nadciśnienia i niewydolności serca chinapryl poprawia czynność śródbłonka w tętnicach wieńcowych i ramiennych, w mechanizmie zwiększania dostępności tlenku azotu.**

Nadciśnienie tętnicze samoistne – w monoterapii lub w skojarzeniu z tiazydowymi lekami moczopędnymi i lekami beta-adrenolitycznymi. Zastoinowa niewydolność serca – w skojarzeniu z lekami moczopędnymi i (lub) glikozydami naparstnicy.

Droga podania: doustnie, jeden lub dwa razy na dobę, niezależnie od posiłków; regularnie o tej samej porze. Nadciśnienie tętnicze samoistne – monoterapia: zalecana dawka początkowa u pacjentów nieprzyjmujących leków moczopędnych wynosi 10 mg lub 20 mg na dobę. W zależności od skuteczności leczenia dawkę można zwiększać (przez podwajanie) do dawki podtrzymującej 20 mg lub 40 mg na dobę, zwykle podawanej jednorazowo lub w dwóch dawkach podzielonych. Zmian dawkowania dokonuje się w przerwach czterotygodniowych. Stosowano maksymalne dawki do 80 mg na dobę. Nadciśnienie – leczenie skojarzone z lekami moczopędnymi: dawka początkowa 2,5 mg lub 5 mg, następnie stopniowe zwiększanie aż do uzyskania zadowalającej odpowiedzi klinicznej – u pacjentów kontynuujących leczenie lekami moczopędnymi początkowa dawka wynosi 5 mg; ze względu na możliwość wystąpienia dużego obniżenia ciśnienia tętniczego u pacjentów leczonych lekami moczopędnymi zalecana początkowa dawka wynosi 2,5 mg. Zastoinowa niewydolność serca: stosowany jako lek pomocniczy, w skojarzeniu z lekami moczopędnymi i (lub) glikozydami naparstnicy. Dawka początkowa 2,5 mg lub 5 mg – zalecana dawka początkowa wynosi 5 mg raz lub dwa razy na dobę; wg innego schematu zalecana dawka początkowa wynosi 2,5 mg 1 raz na dobę. Po podaniu należy uważnie obserwować pacjenta ze względu na możliwość wystąpienia objawów hipotonii. Jeśli dawka początkowa jest dobrze tolerowana, dawkę można zwiększać do dawki skutecznej wynoszącej zazwyczaj 10 mg do 40 mg na dobę, podawanej w dwóch dawkach podzielonych wraz z dotychczas stosowanymi lekami. W leczeniu skojarzonym skuteczna dawka podtrzymująca wynosi zazwyczaj od 10 mg do 20 mg na dobę. Ciężka niewydolność serca: w leczeniu ciężkiej lub niestabilnej zastoinowej niewydolności serca podawanie powinno być rozpoczynane zawsze w szpitalu, pod ścisłą kontrolą medyczną. Do grupy wysokiego ryzyka, u których leczenie należy rozpoczynać w szpitalu, należą pacjenci przyjmujący duże dawki diuretyków pętlowych (np. >80 mg furosemidu) lub stosujący jednocześnie kilka leków moczopędnych, z hipowolemią, z hiponatremią oraz pacjenci w wieku 70 lat i starsi. Zaburzenia czynności nerek: eliminacja zależna od wydolności nerek. Zalecane maksymalne dawki początkowe: przy klirensie kreatyniny >60 ml/min – 10 mg; 30–60 ml/min – 5 mg; 10–30 ml/min – 2,5 mg. U pacjentów z klirensem kreatyniny poniżej 30 ml/min dawka początkowa wynosi 2,5 mg; jeśli dawka początkowa jest dobrze tolerowana, można podawać od dnia następnego w schemacie dwóch dawek na dobę. Jeśli nie występują objawy hipotonii lub istotnego zaburzenia czynności nerek, dawkę można zwiększać w odstępach tygodniowych do czasu wystąpienia oczekiwanego skutku leczenia. Wg innego schematu u osób w podeszłym wieku i pacjentów z klirensem kreatyniny poniżej 40 ml/min zalecana dawka początkowa wynosi 2,5 mg. Brak wystarczających danych dla określenia zalecanej dawki u pacjentów hemodializowanych z powodu ciężkiej niewydolności nerek. Pacjenci w podeszłym wieku: profil skuteczności i bezpieczeństwa jest podobny do występującego u osób młodszych. Zalecana dawka początkowa wynosi 10 mg raz na dobę, dawkę można zwiększać aż do osiągnięcia pożądanej reakcji klinicznej. Dzieci i młodzież: dostępne dane nie są wystarczające do ustalenia zaleceń dawkowania.

Bezwzględne przeciwwskazania: - obrzęk naczynioruchowy w wywiadzie związany z wcześniejszym stosowaniem inhibitorów ACE - dziedziczny lub idiopatyczny obrzęk naczynioruchowy - drugi i trzeci trymestr ciąży - zwężenie drogi odpływu krwi z lewej komory serca - jednoczesne stosowanie z produktami zawierającymi aliskiren u pacjentów z cukrzycą lub z zaburzeniem czynności nerek (GFR<60 ml/min/1,73 m2) - jednoczesne stosowanie z produktem złożonym zawierającym sakubitryl i walsartan oraz w ciągu 36 godzin od jego ostatniej dawki, ze względu na zwiększone ryzyko obrzęku naczynioruchowego Ostrożnie: - zwężenie zastawki aortalnej - stany ze zmniejszoną objętością wewnątrznaczyniową (leczenie moczopędne, dieta ubogosodowa, dializoterapia, biegunka lub wymioty) oraz ciężkie nadciśnienie reninozależne ze względu na ryzyko objawowego niedociśnienia - zastoinowa niewydolność serca z ryzykiem nadmiernego obniżenia ciśnienia - choroba niedokrwienna serca lub choroba naczyń mózgowych - ciężka niewydolność serca z czynnością nerek zależną od układu renina-angiotensyna-aldosteron (ryzyko skąpomoczu, azotemii, ostrej niewydolności nerek) - jedno- lub obustronne zwężenie tętnicy nerkowej - ciężka niewydolność nerek (klirens kreatyniny <10 ml/min) – leczenie niezalecane - zaburzenia czynności nerek - zaburzenia czynności wątroby lub postępująca choroba wątroby, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu leków moczopędnych - cukrzyca leczona insuliną lub doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi, ze względu na ryzyko hipoglikemii - ryzyko hiperkaliemii przy jednoczesnym stosowaniu leków moczopędnych oszczędzających potas lub innych leków zwiększających stężenie potasu - kolagenoza naczyń, zwłaszcza z towarzyszącą niewydolnością nerek, ze względu na ryzyko agranulocytozy i supresji szpiku - podeszły wiek oraz inne stany z ryzykiem hiponatremii - jednoczesne stosowanie z antagonistami receptora angiotensyny II lub aliskirenem (podwójna blokada układu RAA) - jednoczesne stosowanie z racekadotrylem, inhibitorami mTOR (syrolimus, ewerolimus, temsyrolimus) lub wildagliptyną, ze względu na ryzyko obrzęku naczynioruchowego - odczulanie jadem owadów błonkoskrzydłych, z powodu ryzyka reakcji rzekomoanafilaktycznych - hemodializa z użyciem błon poliakrylonitrylowych o dużej przepuszczalności (typu AN69) - afereza LDL z siarczanem dekstranu - duże zabiegi chirurgiczne lub znieczulenie środkami powodującymi niedociśnienie

Sakubitryl z walsartanem: jednoczesne stosowanie z chinaprylem jest przeciwwskazane – jednoczesne hamowanie NEP i ACE może zwiększać ryzyko wystąpienia obrzęku naczynioruchowego; nie wolno rozpocząć stosowania sakubitrylu+walsartanu przed upływem 36 godzin po przyjęciu ostatniej dawki chinaprylu, ani rozpocząć leczenia chinaprylem przed upływem 36 godzin po przyjęciu ostatniej dawki sakubitrylu+walsartanu. Zwiększone ryzyko obrzęku naczynioruchowego również przy jednoczesnym podawaniu inhibitorów mTOR (np. temsyrolimus) lub inhibitorów DPP-IV (np. wildagliptyna) oraz innych inhibitorów NEP (np. racekadotrylu). Leki moczopędne: u pacjentów leczonych lekami moczopędnymi, szczególnie gdy leczenie to rozpoczęto niedawno, może występować nadmierne obniżenie ciśnienia tętniczego po rozpoczęciu leczenia chinaprylem; efekt ten można zmniejszyć odstawiając leki moczopędne na kilka dni przed rozpoczęciem terapii, a gdy nie jest to możliwe – podając mniejszą dawkę początkową chinaprylu. U pacjentów przyjmujących leki moczopędne należy ściśle kontrolować czynność układu krążenia nie krócej niż przez 2 godziny po podaniu początkowej dawki chinaprylu. Leki zwiększające stężenie potasu: chinapryl, hamując wydzielanie aldosteronu, może prowadzić do zatrzymania potasu w organizmie. Ostrożność i monitorowanie kaliemii przy skojarzeniu z lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas (np. spironolakton, triamteren, amiloryd), suplementami potasu, zamiennikami soli kuchennej zawierającymi potas lub innymi lekami zwiększającymi stężenie potasu w surowicy. U pacjentów w podeszłym wieku lub z zaburzeniem czynności nerek jednoczesne stosowanie inhibitora ACE z sulfametoksazolem+trimetoprimem wiązało się z wystąpieniem ciężkiej hiperkaliemii, najwyraźniej spowodowanej trimetoprimem; trimetoprim działa jak lek moczopędny oszczędzający potas (podobnie jak amiloryd), dlatego nie zaleca się leczenia skojarzonego chinaprylem z trimetoprimem i kotrimoksazolem. Hiperkaliemia możliwa także przy jednoczesnym stosowaniu cyklosporyny oraz heparyny – zaleca się kontrolowanie stężenia potasu w surowicy. Lit: zgłaszano zwiększenie stężenia litu w surowicy i objawy toksycznego działania litu, na skutek zwiększonego wydalania sodu spowodowanego przez oba leki; wymagana ostrożność i monitorowanie litemii, a jednoczesne stosowanie leków moczopędnych dodatkowo zwiększa ryzyko toksyczności litu. NLPZ (w tym selektywne inhibitory COX-2): u pacjentów w podeszłym wieku, ze zmniejszoną objętością płynów lub z zaburzeniami czynności nerek skojarzenie może prowadzić do pogorszenia czynności nerek, w tym do ostrej niewydolności nerek; objawy te są na ogół odwracalne. NLPZ i inhibitory ACE wywierają addytywne działanie zwiększające stężenie potasu w surowicy, a czynność nerek może zostać zaburzona. Ponadto przeciwnadciśnieniowe działanie chinaprylu może zostać złagodzone przez stosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych. Zabieg chirurgiczny/znieczulenie: mimo braku danych o interakcji z lekami znieczulającymi wywołującymi niedociśnienie zaleca się ostrożność podczas poważnego zabiegu, gdyż zablokowanie tworzenia angiotensyny II wtórne do kompensacyjnego wydzielania reniny może prowadzić do niedociśnienia, korygowanego zwiększeniem objętości płynów. Złoto: u pacjentów stosujących jednocześnie preparaty złota do wstrzykiwań (np. aurotiojabłczan sodu) rzadko obserwowano reakcje podobne do objawów po azotanach – zaczerwienienie twarzy, nudności, wymioty oraz niedociśnienie. Allopurynol, leki cytostatyczne i immunosupresyjne, kortykosteroidy ogólnoustrojowe lub prokainamid: skojarzenie z inhibitorami ACE może prowadzić do zwiększonego ryzyka wystąpienia leukopenii. Leki przeciwcukrzycowe (doustne leki hipoglikemizujące, insulina): u pacjentów z cukrzycą inhibitory ACE mogą zwiększyć wrażliwość na insulinę, co jest związane z występowaniem hipoglikemii u pacjentów leczonych doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi lub insuliną; wymagane monitorowanie glikemii, szczególnie podczas pierwszego miesiąca leczenia. Podwójna blokada układu RAA: jednoczesne stosowanie inhibitorów ACE, antagonistów receptora angiotensyny II lub aliskirenu wiąże się z większą częstością niedociśnienia, hiperkaliemii oraz zaburzeń czynności nerek (w tym ostrej niewydolności nerek) w porównaniu z monoterapią; nie należy jednocześnie podawać aliskirenu z chinaprylem pacjentom z cukrzycą lub z zaburzeniami czynności nerek (GFR < 60 ml/min/1,73 m2). Tetracykliny: z powodu obecności węglanu magnezu jednoczesne podawanie tetracykliny i chinaprylu u zdrowych ochotników zmniejsza wchłanianie tetracykliny o 28%–37%; nie zaleca się jednoczesnego stosowania z tetracyklinami. Leki zobojętniające kwas solny: mogą zmniejszać biodostępność chinaprylu. Inne leki przeciwnadciśnieniowe: możliwe działanie addytywne lub wzmocnienie działania. Barbiturany i opioidy: mogą nasilać niedociśnienie ortostatyczne. Atorwastatyna: jednoczesne podawanie wielokrotnych dawek 10 mg atorwastatyny i 80 mg chinaprylu nie powodowało istotnych zmian właściwości farmakokinetycznych atorwastatyny w stanie stacjonarnym.

Zakażenia: często zapalenie gardła i nieżyt nosa; niezbyt często zapalenie oskrzeli, zakażenie górnych dróg oddechowych, zakażenie dróg moczowych, zapalenie zatok. Krew i układ chłonny: częstość nieznana – agranulocytoza, niedokrwistość hemolityczna, neutropenia, małopłytkowość. Układ immunologiczny: częstość nieznana – reakcje rzekomoanafilaktyczne. Endokrynologia: częstość nieznana – zespół nieprawidłowego wydzielania hormonu antydiuretycznego (SIADH). Metabolizm: często hiperkaliemia, hiponatremia. Zaburzenia psychiczne: często bezsenność; niezbyt często stan splątania, depresja, nerwowość. Układ nerwowy: często zawroty głowy, ból głowy, parestezja; niezbyt często przemijający napad niedokrwienny, senność; rzadko zaburzenia równowagi, omdlenie; częstość nieznana – zdarzenie naczyniowo-mózgowe. Oko: niezbyt często niedowidzenie; bardzo rzadko niewyraźne widzenie. Ucho i błędnik: niezbyt często zawroty głowy, szumy uszne. Serce: niezbyt często zawał serca, dławica piersiowa, tachykardia, kołatanie serca. Naczynia: często niedociśnienie; niezbyt często rozszerzenie naczyń; częstość nieznana – niedociśnienie ortostatyczne. Układ oddechowy: często duszność, kaszel; niezbyt często suchość w gardle; rzadko eozynofilowe zapalenie płuc; częstość nieznana – skurcz oskrzeli. W pojedynczych przypadkach obturacja górnych dróg oddechowych spowodowana obrzękiem może zakończyć się zgonem. Żołądek i jelita: często wymioty, biegunka, niestrawność, ból brzucha, nudności; niezbyt często wzdęcia, suchość w jamie ustnej; rzadko zapalenie głośni, zaparcia, zaburzenia smaku; bardzo rzadko zapalenie jelit, obrzęk naczynioruchowy jelita cienkiego; częstość nieznana – zapalenie trzustki. Zapalenie trzustki zgłaszano rzadko u pacjentów leczonych inhibitorami ACE, w niektórych przypadkach zakończone zgonem. Wątroba i drogi żółciowe: częstość nieznana – zapalenie wątroby, żółtaczka cholestatyczna. Skóra i tkanka podskórna: niezbyt często obrzęk naczynioruchowy, wysypka, świąd, nadmierna potliwość; rzadko rumień wielopostaciowy, pęcherzyca, pokrzywka; bardzo rzadko łuszczycopodobne zapalenie skóry; częstość nieznana – zespół Stevensa-Johnsona, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, złuszczające zapalenie skóry, łysienie, nadwrażliwość na światło. Zaburzeniom skóry mogą towarzyszyć gorączka, ból mięśni i stawów (zapalenie stawów), zapalenie naczyń, zapalenie błon surowiczych oraz zmiany wartości niektórych parametrów laboratoryjnych (eozynofilia, leukocytoza i (lub) zwiększenie przeciwciał przeciwjądrowych, przyspieszenie opadania krwinek czerwonych); łuszczyca, nasilenie objawów łuszczycy. Układ mięśniowo-szkieletowy: często ból pleców, ból mięśni. Nerki i drogi moczowe: niezbyt często niewydolność nerek, białkomocz. Układ rozrodczy: niezbyt często zaburzenia wzwodu. Zaburzenia ogólne: często zmęczenie, osłabienie, ból w klatce piersiowej; niezbyt często uogólniony obrzęk, gorączka, obrzęk obwodowy. Badania diagnostyczne: często zwiększenie stężenia kreatyniny i mocznika we krwi; ryzyko tego zwiększenia jest bardziej prawdopodobne u pacjentów otrzymujących jednocześnie leki moczopędne niż w monoterapii chinaprylem, a zwiększenie to często mija w trakcie leczenia. Częstość nieznana – zmniejszenie stężenia hemoglobiny, zmniejszenie hematokrytu, zmniejszenie hematokrytu i liczby krwinek białych, zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych, zwiększenie stężenia bilirubiny we krwi. U pacjentów z wrodzonym niedoborem G-6-PDH zgłaszano pojedyncze przypadki niedokrwistości hemolitycznej. Efekty klasy: zapalenie naczyń i ginekomastię zgłaszano podczas leczenia innymi inhibitorami ACE i nie można wykluczyć, że są to działania niepożądane efektu klasy.

Ciąża: w I trymestrze stosowanie inhibitorów ACE nie jest zalecane, a w II i III trymestrze jest przeciwwskazane. Dane epidemiologiczne dotyczące ryzyka teratogennego po ekspozycji w I trymestrze nie są jednoznaczne, jednak niewielkiego wzrostu ryzyka nie można wykluczyć. U planujących ciążę należy zastosować alternatywne leczenie przeciwnadciśnieniowe o potwierdzonym profilu bezpieczeństwa w ciąży, chyba że dalsze leczenie inhibitorem ACE jest niezbędne. Po rozpoznaniu ciąży leczenie należy natychmiast przerwać i w razie potrzeby wdrożyć terapię alternatywną. Ekspozycja w II i III trymestrze: zwiększa ryzyko fetotoksyczności (pogorszenie czynności nerek, małowodzie, opóźnienie kostnienia czaszki) oraz toksycznego wpływu na noworodka (niewydolność nerek, niedociśnienie, hiperkaliemia). Przy narażeniu od II trymestru zaleca się ultrasonograficzną ocenę czynności nerek oraz czaszki płodu. Noworodki matek stosujących inhibitory ACE należy dokładnie obserwować pod kątem niedociśnienia. Laktacja: ograniczone dane farmakokinetyczne wskazują na bardzo małe stężenie w mleku kobiecym. Mimo że stężenia te nie wydają się mieć znaczenia klinicznego, w okresie karmienia piersią nie zaleca się stosowania chinaprylu u wcześniaków i przez kilka tygodni po porodzie ze względu na potencjalne ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych i nerkowych oraz brak wystarczających doświadczeń klinicznych. U starszych niemowląt stosowanie podczas karmienia piersią można rozważyć, jeśli leczenie jest konieczne dla matki, a dziecko jest obserwowane pod kątem działań niepożądanych.

Możliwe ograniczenie zdolności obsługi maszyn i prowadzenia pojazdów, zwłaszcza w początkowej fazie leczenia chinaprylem.

Prolek; chinapryl jest prekursorem czynnego metabolitu – chinaprylatu (dikwasu). Konwersja zachodzi w wątrobie; poza chinaprylatem powstają także nieaktywne metabolity. Wchłanianie i biodostępność: stopień wchłaniania, wyliczony na podstawie odzysku chinaprylu i jego metabolitów z moczu, wynosi około 60%; 38% dawki doustnej dostępne jest w organizmie jako chinaprylat. Jednoczesne przyjmowanie z posiłkiem wydłuża czas wchłaniania, ale nie zmienia biodostępności. Maksymalne stężenie chinaprylu we krwi (proporcjonalne do dawki) osiągane jest w ciągu 1 godziny, a chinaprylatu – po 2 godzinach od podania. Podczas wielokrotnego podawania dawek stężenie chinaprylu i chinaprylatu stabilizuje się w drugim lub trzecim dniu terapii. Dystrybucja: chinapryl i chinaprylat wiążą się z białkami osocza w około 97%. W badaniach na szczurach chinapryl i jego metabolity nie przenikają przez barierę krew–mózg. Okres półtrwania: chinaprylu w fazie eliminacji ok. 1 godziny, a chinaprylatu ok. 2 godzin. Efektywny okres półtrwania odpowiadający kumulacji chinaprylatu po dawkach wielokrotnych wynosi ok. 3 godzin, a długa końcowa faza z okresem półtrwania 25 godzin może odzwierciedlać silne wiązanie chinaprylatu z konwertazą angiotensyny. Eliminacja: po podaniu doustnym wydalany z moczem i kałem w postaci chinaprylatu, innych metabolitów oraz leku niezmienionego, z przewagą drogi moczowej; do 96% dawki chinaprylatu podanej dożylnie jest wydalane z moczem. Około 60% dawki chinaprylu wydalane jest z moczem, a pozostała część z kałem. Niewydolność nerek: okres półtrwania chinaprylatu wzrasta w miarę zmniejszania klirensu kreatyniny; istnieje zależność liniowa pomiędzy klirensem chinaprylatu a klirensem kreatyniny. Im większe zaburzenie czynności nerek, tym dłuższy czas eliminacji i tym samym większe stężenie chinaprylu i chinaprylatu we krwi. Badania u pacjentów w schyłkowej fazie niewydolności nerek, przewlekle dializowanych lub poddawanych ciągłej dializie otrzewnowej w warunkach ambulatoryjnych wskazują, że dializa ma niewielki wpływ na eliminację chinaprylu i chinaprylatu. Niewydolność wątroby: metabolizm chinaprylu do chinaprylatu jest zaburzony, stąd znacznie mniejsze stężenie czynnego metabolitu we krwi u tych pacjentów w porównaniu z osobami z prawidłową czynnością wątroby. Pacjenci w podeszłym wieku: eliminacja chinaprylatu jest zmniejszona (≥ 65 lat) i dobrze koreluje ze stanem czynności nerek. Obserwuje się większe AUC i większe maksymalne stężenie chinaprylatu niż u młodszych pacjentów, co wydaje się związane raczej z zaburzeniem czynności nerek niż z samym wiekiem. Dzieci: podobnie jak u dorosłych, chinapryl jest szybko konwertowany do chinaprylatu; maksymalne stężenia chinaprylatu osiągane są zwykle po 1–2 godzinach i zmniejszają się ze średnim okresem półtrwania 2,3 godziny. U niemowląt i małych dzieci narażenie po dawce pojedynczej 0,2 mg/kg było porównywalne z obserwowanym u dorosłych po dawce 10 mg; u dzieci w wieku szkolnym i młodzieży AUC i Cmax chinaprylatu zwiększały się liniowo wraz ze zwiększeniem dawki w przeliczeniu na mg/kg.