Monografia substancji czynnej
Entekawir
Entecavirum
Monografia
Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B (HBV). Dorośli: przy wyrównanej czynności wątroby ze stwierdzoną czynną replikacją wirusa, trwale podwyższoną aktywnością aminotransferazy alaninowej (AlAT) oraz histologicznie potwierdzonym czynnym stanem zapalnym i (lub) zwłóknieniem wątroby; a także przy niewyrównanej czynności wątroby. Podstawą wskazania – zarówno przy wyrównanej, jak i niewyrównanej czynności wątroby – są dane z badań u pacjentów nieotrzymujących uprzednio analogów nukleozydów, zakażonych HBV, z dodatnim lub ujemnym wynikiem oznaczenia antygenu HBeAg. Dzieci i młodzież: w wieku od 2 do <18 lat, nieleczonych wcześniej analogami nukleozydów, z wyrównaną czynnością wątroby, u których stwierdzono czynną replikację wirusa oraz trwale podwyższoną aktywność AlAT w surowicy lub histologicznie potwierdzony, umiarkowany do ciężkiego, stan zapalny i (lub) zwłóknienie wątroby.
Podanie doustne; terapię powinien rozpoczynać lekarz doświadczony w leczeniu przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B. Dorośli – wyrównana czynność wątroby: u nieleczonych uprzednio analogami nukleozydów zalecana dawka u osób dorosłych wynosi 0,5 mg raz na dobę, podawana z posiłkiem lub bez posiłku. U nieodpowiadających na leczenie lamiwudyną (wiremia w trakcie leczenia lamiwudyną lub mutacje warunkujące oporność na lamiwudynę [LVDr]) zalecana dawka u osób dorosłych wynosi 1 mg raz na dobę i należy ją podawać na czczo (ponad 2 godziny przed posiłkiem i ponad 2 godziny po posiłku). Przy mutacjach LVDr należy rozważyć skojarzone podawanie entekawiru z innym lekiem przeciwwirusowym, który nie wykazuje oporności krzyżowej z lamiwudyną i entekawirem, zamiast monoterapii. Dorośli – niewyrównana czynność wątroby: zalecana dawka wynosi 1 mg raz na dobę i należy ją podawać na czczo (ponad 2 godziny przed posiłkiem i ponad 2 godziny po posiłku). Czas leczenia: nie jest znany optymalny czas leczenia. Zaprzestanie można rozważyć: u pacjentów z dodatnim wynikiem oznaczenia HBeAg leczenie należy prowadzić przynajmniej do 12 miesięcy po uzyskaniu serokonwersji HBe (zanik HBeAg i DNA HBV oraz pojawienie się przeciwciał anty-HBe w dwóch kolejnych próbkach surowicy pobranych w odstępie przynajmniej 3–6 miesięcy) lub do uzyskania serokonwersji HBs, lub do stwierdzenia zaniku skuteczności; u pacjentów z ujemnym wynikiem oznaczenia HBeAg leczenie należy prowadzić przynajmniej do uzyskania serokonwersji HBs lub do zaniku skuteczności. Przy leczeniu trwającym ponad 2 lata zaleca się regularną ocenę mającą na celu potwierdzenie, że wybrany sposób leczenia jest nadal odpowiedni. Nie zaleca się zaprzestania leczenia u pacjentów z niewyrównaną czynnością wątroby lub marskością wątroby. Dzieci i młodzież: nie należy podawać dzieciom poniżej 2 lat oraz o masie ciała poniżej 10 kg, ponieważ skuteczność i bezpieczeństwo stosowania nie zostały potwierdzone w tej populacji. Aktywność AlAT w surowicy powinna być trwale podwyższona przez co najmniej 6 miesięcy przed rozpoczęciem leczenia dzieci i młodzieży z wyrównaną czynnością wątroby spowodowaną przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B z dodatnim wynikiem oznaczenia antygenu HBeAg, a przez co najmniej 12 miesięcy u pacjentów z tą chorobą i ujemnym wynikiem oznaczenia antygenu HBeAg. Dzieciom i młodzieży o masie ciała co najmniej 32,6 kg podaje się dobową dawkę w postaci jednej tabletki 0,5 mg, niezależnie od posiłków; u pacjentów o masie ciała poniżej 32,6 kg stosuje się roztwór doustny. Czas leczenia u dzieci i młodzieży: u pacjentów z dodatnim wynikiem oznaczenia HBeAg leczenie należy prowadzić przez co najmniej 12 miesięcy po osiągnięciu niewykrywalnego stężenia DNA HBV oraz po serokonwersji HBeAg (zanik HBeAg i pojawienie się przeciwciał anty-HBe w dwóch kolejnych próbkach surowicy pobranych w odstępie przynajmniej 3–6 miesięcy) lub do uzyskania serokonwersji HBs bądź do stwierdzenia zaniku skuteczności. Po zaprzestaniu leczenia należy regularnie kontrolować aktywność AlAT i miano DNA HBV w surowicy. U pacjentów z ujemnym wynikiem oznaczenia HBeAg leczenie prowadzi się do uzyskania serokonwersji HBs lub do zaniku skuteczności. Pacjenci w podeszłym wieku: modyfikacja dawki zależnie od wieku nie jest konieczna; dawkę dostosowuje się do wydolności nerek. Modyfikacja dawki zależnie od płci i rasy nie jest konieczna. Zaburzenia czynności nerek: klirens entekawiru zmniejsza się wraz ze zmniejszeniem klirensu kreatyniny. Zalecana modyfikacja dawki wg klirensu kreatyniny (ml/min) – nieleczeni analogami nukleozydów / brak odpowiedzi na lamiwudynę lub niewyrównana czynność wątroby: ≥50 → 0,5 mg raz na dobę / 1 mg raz na dobę; 30–49 → 0,25 mg raz na dobę lub 0,5 mg co 48 godzin / 0,5 mg raz na dobę; 10–29 → 0,15 mg raz na dobę lub 0,5 mg co 72 godziny / 0,3 mg raz na dobę lub 0,5 mg co 48 godzin; hemodializa lub CAPD → 0,05 mg raz na dobę lub 0,5 mg co 5–7 dni / 0,1 mg raz na dobę lub 0,5 mg co 72 godziny. Zaleca się zmniejszenie dawki dobowej entekawiru w postaci roztworu doustnego; gdy roztwór jest niedostępny, dawkę można dostosować, zwiększając odstępy między kolejnymi podaniami. Propozycje zmian dawkowania oparto na ekstrapolacji ograniczonej liczby wyników, bez klinicznej oceny bezpieczeństwa i skuteczności, dlatego należy ściśle kontrolować odpowiedź wirusologiczną. Zaburzenia czynności wątroby: nie jest konieczna modyfikacja dawkowania u pacjentów z niewydolnością wątroby.
Bezwzględne przeciwwskazania: - jednoczesne zakażenie HIV i HBV u chorych nieotrzymujących HAART - uczulenie na soję (dla postaci zawierających polisacharydy sojowe) Ostrożnie: - zaburzenie czynności nerek (konieczna zmiana dawkowania i ścisła kontrola odpowiedzi wirusologicznej) - zaawansowana choroba wątroby lub marskość (większe ryzyko dekompensacji w następstwie zaostrzenia) - niewyrównana czynność wątroby, zwłaszcza stopień C wg Child-Turcotte-Pugh (częstsze ciężkie zdarzenia wątrobowe, ryzyko kwasicy mleczanowej i zespołu wątrobowo-nerkowego) - otyłe kobiety z powiększeniem wątroby, zapaleniem wątroby lub innymi czynnikami ryzyka choroby wątroby - wcześniejsza oporność na lamiwudynę (zwiększone ryzyko rozwoju oporności na entekawir) - stan po przeszczepieniu wątroby przy jednoczesnym stosowaniu cyklosporyny lub takrolimusu (konieczne monitorowanie czynności nerek) - przerwanie leczenia (ryzyko ostrego, niekiedy ciężkiego lub śmiertelnego zaostrzenia zapalenia wątroby) - rzadko występująca dziedziczna nietolerancja galaktozy, brak laktazy lub zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy (dla postaci zawierających laktozę)
Entekawir jest wydalany głównie przez nerki, dlatego jednoczesne stosowanie leków osłabiających czynność nerek lub konkurujących o aktywne wydzielanie kanalikowe może zwiększać stężenie w osoczu entekawiru lub tego drugiego leku. Poza lamiwudyną, adefowiru dipiwoksylem i tenofowiru dizoproksylu fumaranem nie badano skutków łącznego podawania entekawiru z lekami wydalanymi przez nerki lub wpływającymi na ich czynność; w takich skojarzeniach należy ściśle monitorować pacjentów pod kątem działań niepożądanych. Nie stwierdzono interakcji farmakokinetycznych między entekawirem a lamiwudyną, adefowirem ani tenofowirem. Entekawir nie jest substratem, induktorem ani inhibitorem enzymów cytochromu P450 (CYP450), dlatego interakcje z lekami metabolizowanymi tą drogą są mało prawdopodobne.
Najczęstsze działania niepożądane u pacjentów z wyrównaną czynnością wątroby to bóle głowy (9%), zmęczenie (6%), zawroty głowy (4%) i nudności (3%). Do dalszych objawów należą biegunka, dyspepsja, bezsenność, senność oraz wymioty. Ze strony skóry – niezbyt często: wysypka, łysienie. W obrębie zaburzeń wątroby – często: zwiększenie aktywności aminotransferaz. Zaostrzenia zapalenia wątroby: obserwowano zaostrzenia zapalenia wątroby w czasie i po zaprzestaniu leczenia entekawirem. U pacjentów, którzy zakończyli leczenie wirusowego zapalenia wątroby typu B, w tym także entekawirem, opisywano ostre nasilenie zapalenia wątroby. Kwasica mleczanowa: notowano przypadki kwasicy mleczanowej, często związane z dekompensacją czynności wątroby, innymi poważnymi stanami medycznymi lub narażeniem na lek. Kwasica mleczanowa, zwykle związana z ciężkim powiększeniem wątroby i stłuszczeniem, wiązana jest z leczeniem analogami nukleozydów samodzielnie lub z lekami przeciwretrowirusowymi. Nieprawidłowości laboratoryjne: u wcześniej nieleczonych nukleozydami u 5% aktywność AlAT przewyższała ponad 3-krotnie wartość początkową, u mniej niż 1% pacjentów aktywność AlAT przewyższała ponad 2-krotnie wartość początkową, a stężenie bilirubiny całkowitej przewyższyło ponad 2-krotnie górną granicę normy i ponad 2-krotnie wartość początkową. Ponadto stężenie albumin mniejsze niż 2,5 g/dl stwierdzono u mniej niż 1% pacjentów, aktywność amylazy przewyższającą ponad 3-krotnie wartość początkową odnotowano u 2% pacjentów, aktywność lipazy przewyższającą ponad 3-krotnie wartość początkową u 11% pacjentów, a liczbę płytek mniejszą niż 50 000/mm3 u mniej niż 1% pacjentów. U nieodpowiadających na leczenie lamiwudyną zwiększenie aktywności lipazy przewyższające ponad 3-krotnie wartość początkową stwierdzono u 18%. U pacjentów z niewyrównaną czynnością wątroby dodatkowo obserwowano zmniejszenie stężenia wodorowęglanów we krwi (2%); w tej populacji stężenie albumin mniejsze niż 2,5 g/dl stwierdzono u 30% pacjentów, aktywność lipazy ponad 3-krotnie większą niż wartość początkowa u 10%, a liczbę płytek mniejszą niż 50 000/mm3 u 20%. Ciężkie działania niepożądane były głównie związane z wątrobą, a ich skumulowana częstość w badaniu wynosiła 69%.
Brak wystarczających danych dotyczących stosowania u kobiet w ciąży. Brak wystarczających danych dotyczących stosowania entekawiru u kobiet w okresie ciąży. Badania na zwierzętach wykazały szkodliwy wpływ na reprodukcję przy stosowaniu dużych dawek; potencjalne zagrożenie dla człowieka nie jest znane. Nie stosować w ciąży, jeśli nie jest to bezwzględnie konieczne. Wobec nieznanego potencjalnego zagrożenia dla rozwoju płodu kobiety w wieku rozrodczym powinny stosować skuteczne metody antykoncepcji. Brak danych dotyczących wpływu na przenoszenie zakażenia HBV z matki na noworodka; należy przestrzegać zalecanych procedur zapobiegania zakażeniu noworodka wirusem HBV. Laktacja: przeciwwskazany – nie wiadomo, czy entekawir przenika do mleka ludzkiego. Dane toksykologiczne u zwierząt wskazują na przenikanie entekawiru do mleka; nie można wykluczyć zagrożenia dla dziecka. W trakcie leczenia karmienie piersią należy przerwać. Płodność: badania toksykologiczne u zwierząt otrzymujących entekawir nie wykazały zaburzenia płodności.
Nie przeprowadzono badań nad wpływem na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn. Zawroty głowy, zmęczenie oraz senność to często występujące działania niepożądane, które mogą upośledzać zdolność prowadzenia pojazdów oraz obsługiwania maszyn.
Wchłanianie i biodostępność: wchłania się szybko, osiągając Cmax w 0,5–1,5 godziny od podania; całkowitej biodostępności nie określono, jednak na podstawie ilości substancji wydalanej w postaci niezmienionej z moczem oszacowano ją na nie mniej niż 70%. W zakresie dawek wielokrotnych 0,1–1 mg wzrost Cmax i AUC jest proporcjonalny do dawki. Stan stacjonarny uzyskiwany w ciągu 6–10 dni dawkowania raz na dobę, z około 2-krotną kumulacją. Biorównoważność tabletek i roztworu doustnego pozwala na zamienne stosowanie obu postaci. Wpływ pokarmu: podanie 0,5 mg z posiłkiem wysokotłuszczowym lub lekkim powoduje nieznaczne opóźnienie wchłaniania (1–1,5 h wobec 0,75 h na czczo), zmniejszenie Cmax o 44–46% i AUC o 18–20%. Zmniejszenie to jest nieistotne klinicznie u pacjentów uprzednio nieotrzymujących analogów nukleozydów, ale u nieodpowiadających na leczenie lamiwudyną może wpływać na skuteczność. Dystrybucja: oszacowana objętość dystrybucji przekracza całkowitą objętość wody w organizmie; in vitro z białkami osocza wiąże się około 13%. Metabolizm: nie jest substratem, inhibitorem ani induktorem układu CYP450. Po podaniu znakowanego 14C nie stwierdzono sprzężonych metabolitów utlenionych ani acetylowanych, jedynie niewielkie ilości metabolitów II fazy – glukuronidów i siarczanów. Eliminacja: wydalany głównie przez nerki; w stanie stacjonarnym około 75% dawki znajduje się w postaci niezmienionej w moczu. Klirens nerkowy nie zależy od dawki i mieści się w granicach 360–471 mL/min, co wskazuje na przesączanie kłębuszkowe i wydzielanie kanalikowe. Po osiągnięciu Cmax stężenie w osoczu maleje dwuwykładniczo, z końcowym okresem półtrwania w fazie eliminacji około 128–149 godzin; wskaźnik kumulacji przy dawkowaniu raz na dobę wynosi około 2, co odpowiada efektywnemu okresowi półtrwania kumulacji około 24 godzin. Zaburzenia czynności wątroby: parametry farmakokinetyczne u pacjentów z umiarkowanymi lub ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby były zbliżone do obserwowanych przy prawidłowej czynności wątroby. Zaburzenia czynności nerek: klirens entekawiru zmniejsza się wraz ze zmniejszeniem klirensu kreatyniny. Podczas 4-godzinnej hemodializy usuwane jest około 13% dawki, a w trakcie ciągłej ambulatoryjnej dializy otrzewnowej (CAPD) 0,3%. Ekspozycja rośnie wraz z pogłębianiem się niewydolności nerek – po przeszczepieniu wątroby narażenie u pacjentów zakażonych HBV otrzymujących cyklosporynę A lub takrolimus było około dwukrotnie większe niż u zdrowych osób z prawidłową czynnością nerek, do czego przyczyniały się zaburzenia czynności nerek. Płeć: AUC o 14% wyższe u kobiet niż u mężczyzn, co wynikało z różnic w czynności nerek i masie ciała; po korekcie względem klirensu kreatyniny i masy ciała różnic w ekspozycji nie stwierdzano. Wiek podeszły: AUC u osób w podeszłym wieku o 29% wyższe niż u młodych, głównie wskutek różnic klirensu kreatyniny i masy ciała, a po ich uwzględnieniu wyższe o 12,5%. Analiza populacyjna (16–75 lat) wykazała, że sam wiek nie jest istotnym czynnikiem wpływającym na farmakokinetykę. Rasa: analiza populacyjna nie wykazała istotnego wpływu rasy na parametry farmakokinetyczne. Dzieci i młodzież: u pacjentów w wieku od 2 do <18 lat z dodatnim HBeAg i wyrównaną czynnością wątroby, nieotrzymujących wcześniej analogów nukleozydów, ekspozycja przy dawce 0,015 mg/kg mc. do maksymalnie 0,5 mg raz na dobę była zbliżona do uzyskiwanej u dorosłych przy dawce 0,5 mg raz na dobę; wartości Cmax, AUC(0–24) i Cmin wynosiły odpowiednio 6,31 ng/mL, 18,33 ng·h/mL i 0,28 ng/mL.
Informacje przedstawione w monografii substancji zostały opracowane na podstawie wybranych Charakterystyk Produktów Leczniczych (ChPL) leków zawierających tę substancję. Aktualna ChPL danego preparatu pozostaje zawsze ostatecznym i wiążącym źródłem informacji o leku.