Etylefryna

Amina adrenomimetyczna o wysokim powinowactwie do receptorów α1 i β1; w wyższych dawkach może pobudzać także receptory β. Działanie inotropowo dodatnie – nasila kurczliwość mięśnia sercowego i zwiększa pojemność minutową serca przez wzrost objętości wyrzutowej. Podnosi napięcie żylne i ośrodkowe ciśnienie żylne, prowadząc do wzrostu objętości krwi krążącej. Efekt inotropowy dodatni ujawnia się przy prawidłowej lub nieznacznie upośledzonej czynności serca. Ciśnienie skurczowe podwyższa silniej niż rozkurczowe, z niewielkim działaniem chronotropowym.

Objawowe lub ortostatyczne (zależne od pozycji ciała) niedociśnienie tętnicze, ogólnie związane z objawami takimi jak zawroty głowy, niewytłumaczalne uczucie zmęczenia, rozmyte widzenie lub utrata widzenia oraz uczucie osłabienia.

Doustnie, w kroplach, przyjmowane z płynem. Szybsze działanie uzyskuje się przy podaniu przed posiłkami. Dorośli i dzieci >6 lat: 10–20 kropli trzy razy na dobę. Dzieci 2–6 lat: 5–10 kropli trzy razy na dobę. Dzieci <2 lat: 2–5 kropli trzy razy na dobę. 10 kropli ≈ 5 mg chlorowodorku etylefryny.

Bezwzględne przeciwwskazania: - nadciśnienie tętnicze - nadczynność tarczycy - guz chromochłonny nadnerczy - jaskra z wąskim kątem przesączania - rozrost gruczołu krokowego z zaleganiem moczu - choroba wieńcowa - zdekompensowana niewydolność serca - kardiomiopatia przerostowa z zawężeniem drogi odpływu lewej komory - zwężenie zastawek serca lub dużych tętnic - pierwszy trymestr ciąży - okres karmienia piersią Ostrożnie: - tachykardia - zaburzenia rytmu serca - ciężkie choroby układu sercowo-naczyniowego - cukrzyca

Nasilenie działania w skojarzeniu z lekami o aktywności sympatykomimetycznej – m.in. trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi oraz inhibitorami MAO – a także z guanetydyną, mineralokortykoidami, rezerpiną, hormonami tarczycy i adrenomimetykami. Halogenowe pochodne węglowodorów alifatycznych oraz glikozydy nasercowe w większych dawkach mogą nasilać wpływ leków sympatykomimetycznych na serce, sprzyjając zaburzeniom rytmu. Dihydroergotamina zwiększa wchłanianie jelitowe, nasilając działanie etylefryny. Atropina może potęgować działanie i przyspieszać czynność serca. Antagonizm efektu: leki blokujące receptory adrenergiczne (alfa- i beta-adrenolityczne) mogą całkowicie lub częściowo znosić działanie etylefryny. Leki beta-adrenolityczne mogą wywołać bradykardię odruchową. Możliwe osłabienie hipoglikemizującego działania leków przeciwcukrzycowych.

Ze strony serca i układu krążenia niezbyt często kołatanie serca, tachykardia oraz zaburzenia rytmu serca; z częstością nieznaną dusznica bolesna i wzrost ciśnienia tętniczego krwi. Neurologiczne: często ból głowy; niezbyt często drżenie oraz niepokój ruchowy. Zawroty głowy niezbyt często. Psychiczne niezbyt często: niepokój, bezsenność. Żołądkowo-jelitowe niezbyt często: nudności. Reakcje nadwrażliwości (alergiczne) z częstością nieznaną. Nadmierne pocenie się z częstością nieznaną.

Przeciwwskazana w I trymestrze ciąży – niewystarczające dane kliniczne oraz dane niekliniczne wskazujące na działanie teratogenne. W II i III trymestrze dopuszczalna wyłącznie po wnikliwym rozważeniu stosunku ryzyka do korzyści. Może zaburzać krążenie maciczno-łożyskowe oraz wywoływać zwiotczenie mięśnia macicy. Przeciwwskazana w okresie karmienia piersią – nie można wykluczyć przenikania do mleka kobiecego. Brak badań nieklinicznych i klinicznych dotyczących wpływu na płodność.

Nie przeprowadzono badań nad wpływem na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługę maszyn. Możliwe zawroty głowy nakazują ostrożność podczas prowadzenia pojazdów i obsługi urządzeń.

Wchłanianie: biodostępność po podaniu doustnym w postaci roztworu ograniczona efektem pierwszego przejścia – około 8%. Po pojedynczej dawce doustnej 10 mg w roztworze maksymalne stężenie w osoczu (mediana) osiągane po ok. 30 min i wynosi 5 ng/ml. Dystrybucja: z białkami osocza wiąże się około 23%. W badaniach z substancją znakowaną radioizotopem u szczurów nie przenikała przez barierę krew-mózg. Metabolizm: eliminacja zachodzi głównie na drodze rozkładu metabolicznego; podstawowy metabolit u człowieka powstaje przez sprzęganie z resztą kwasu siarkowego. Brak danych wskazujących na aktywność któregokolwiek z metabolitów. Eliminacja: końcowy okres półtrwania w fazie eliminacji około 2 godzin. Po podaniu formy znakowanej trytem 75–80% całkowitej aktywności stwierdzano w moczu. Wydalanie substancji i jej metabolitów odbywa się głównie przez nerki, wobec czego u pacjentów z niewydolnością nerek możliwa jest kumulacja metabolitów.