Monografia substancji czynnej
Ezetymib
Ezetimibum
Monografia
Wybiórczy inhibitor jelitowego wchłaniania steroli; należy do grupy leków modyfikujących stężenie lipidów, które wybiórczo hamują wchłanianie cholesterolu i pochodnych steroli roślinnych w jelitach. Hamuje wchłanianie cholesterolu oraz steroli roślinnych. Kod ATC: C10AX09. Mechanizm molekularny: celem działania na poziomie molekularnym jest nośnik steroli, białko Niemann-Pick C1-Like 1 (NPC1L1), które odgrywa rolę w wychwytywaniu cholesterolu i fitosteroli w jelicie. Wiąże się z rąbkiem szczoteczkowym jelita cienkiego i hamuje wchłanianie cholesterolu, co prowadzi do zmniejszenia ilości cholesterolu transportowanego do wątroby. Odrębność mechanizmu: działa po podaniu doustnym, a jego mechanizm różni się od mechanizmów innych grup leków zmniejszających stężenie cholesterolu (statyn, żywic wiążących kwasy żółciowe, pochodnych kwasu fibrynowego i stanoli roślinnych). W przeciwieństwie do statyn, które zmniejszają syntezę cholesterolu w wątrobie, dzięki różnym mechanizmom działania obu leków możliwe jest uzupełniające się zmniejszenie stężenia cholesterolu. Mimo kompensacyjnego wzrostu syntezy cholesterolu w wątrobie, ogólne osoczowe stężenie cholesterolu LDL ulega zmniejszeniu. Wybiórczość działania: hamuje wchłanianie cholesterolu znakowanego izotopem węgla C14, nie wpływając na wchłanianie triglicerydów, kwasów tłuszczowych, kwasów żółciowych, progesteronu, etynyloestradiolu ani witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, takich jak witaminy A i D.
Hipercholesterolemia pierwotna: w skojarzeniu z inhibitorem reduktazy HMG-CoA (statyną), jako leczenie wspomagające wraz z dietą u pacjentów z pierwotną hipercholesterolemią (heterozygotyczną rodzinną lub nierodzinną), u których nie uzyskuje się wystarczającego zmniejszenia stężenia lipidów przy zastosowaniu samej statyny. W monoterapii – wspomagająco wraz z dietą u pacjentów z pierwotną hipercholesterolemią (heterozygotyczną rodzinną lub nierodzinną), gdy statyna jest niewskazana lub nietolerowana. Zapobieganie incydentom sercowo-naczyniowym: dodatkowo u pacjentów wcześniej leczonych statyną lub jednocześnie ze statyną, w celu zmniejszenia ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych u pacjentów z chorobą wieńcową (CHD) i ostrym zespołem wieńcowym (ACS) w wywiadzie. Homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna: w skojarzeniu ze statyną, wspomagająco wraz z dietą; możliwe jednoczesne stosowanie dodatkowych metod leczenia (np. afereza LDL). Homozygotyczna sitosterolemia (fitosterolemia): wspomagająco wraz z dietą u pacjentów z homozygotyczną sitosterolemią rodzinną.
Droga podania doustna; zalecana dawka to jedna tabletka 10 mg raz na dobę; można przyjmować o dowolnej porze dnia, niezależnie od posiłków. Pacjent powinien stosować odpowiednią dietę zmniejszającą stężenie lipidów we krwi i kontynuować ją w okresie leczenia. Skojarzenie ze statyną: należy stosować wskazaną dawkę początkową lub już ustaloną wyższą dawkę danej statyny; należy zapoznać się z zaleceniami dotyczącymi stosowania danej statyny. Choroba wieńcowa i ostry zespół wieńcowy w wywiadzie: udowodniono korzystny wpływ ezetymibu 10 mg stosowanego ze statyną o udokumentowanych korzyściach sercowo-naczyniowych na dodatkową redukcję incydentów sercowo-naczyniowych. Jednoczesne stosowanie z lekami wiążącymi kwasy żółciowe: przyjmować co najmniej 2 godziny przed lub 4 godziny po przyjęciu leku wiążącego kwasy żółciowe. Osoby w podeszłym wieku: nie jest wymagane dostosowanie dawki. Dzieci i młodzież: leczenie należy rozpocząć pod nadzorem lekarza specjalisty. Nie określono bezpieczeństwa stosowania ani skuteczności ezetymibu u dzieci w wieku od 6 do 17 lat; brak zaleceń dotyczących dawkowania. U dzieci poniżej 6 lat nie określono bezpieczeństwa stosowania ani skuteczności; dane nie są dostępne. W skojarzeniu ze statyną dawkowanie statyny u dzieci należy omówić z lekarzem. Zaburzenia czynności wątroby: u pacjentów z łagodnymi zaburzeniami (5-6 punktów wg skali Child-Pugh) nie jest wymagane dostosowanie dawki; u pacjentów z umiarkowanymi (7-9 punktów wg skali Child-Pugh) lub ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby (>9 punktów wg Child-Pugh) nie zaleca się stosowania. Zaburzenia czynności nerek: nie jest wymagane dostosowanie dawki u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek.
Bezwzględne przeciwwskazania: - jednoczesne stosowanie ze statyną w okresie ciąży i laktacji - skojarzenie ze statyną u pacjentów z czynną chorobą wątroby - skojarzenie ze statyną przy niewyjaśnionym, utrzymującym się zwiększeniu aktywności aminotransferaz w surowicy Ostrożnie: - umiarkowane lub ciężkie zaburzenia czynności wątroby (stosowanie niezalecane) - rozpoczynanie leczenia u pacjentów przyjmujących cyklosporynę - jednoczesne stosowanie z warfaryną, inną pochodną kumaryny lub fluindionem (konieczne monitorowanie INR) - skojarzenie z fibratami, w tym ryzyko kamicy żółciowej przy jednoczesnym stosowaniu z fenofibratem - ryzyko miopatii i rabdomiolizy, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu ze statyną - dzieci w wieku poniżej 6 lat (brak badań)
Cyklosporyna: podnosi ekspozycję ustrojową na ezetymib – u pacjentów po przeszczepieniu nerki (klirens kreatyniny >50 ml/min) na stałej dawce cyklosporyny pojedyncza dawka 10 mg ezetymibu zwiększała AUC całkowitego ezetymibu 3,4-krotnie (zakres 2,3–7,9) względem osób zdrowych w monoterapii; w badaniu z udziałem 8 pacjentów po przeszczepieniu nerki, którzy przyjmowali stałą dawkę cyklosporyny, po podaniu pojedynczej dawki 10 mg ezetymibu stwierdzono 3,4-krotne zwiększenie średniej wartości AUC całkowitego ezetymibu w porównaniu z grupą osób zdrowych, otrzymujących ezetymib w monoterapii. U pacjenta po przeszczepieniu nerki z ciężkim zaburzeniem czynności nerek przyjmującego cyklosporynę i wiele innych leków wykazano 12-krotne zwiększenie stężenia całkowitego ezetymibu w porównaniu z grupą kontrolną w monoterapii. W kierunku odwrotnym ezetymib nieznacznie zwiększa ekspozycję na cyklosporynę – stosowanie 20 mg ezetymibu na dobę przez 8 dni z pojedynczą dawką cyklosporyny 100 mg spowodowało średnie zwiększenie AUC cyklosporyny o 15% (zakres od 10% zmniejszenia do 51% zwiększenia). Wskazana ostrożność przy rozpoczynaniu leczenia w trakcie terapii cyklosporyną oraz monitorowanie stężenia cyklosporyny u pacjentów przyjmujących ją jednocześnie z ezetymibem. Kolestyramina: jednoczesne podawanie kolestyraminy zmniejsza średnią wartość AUC ezetymibu całkowitego (ezetymib + glukuronian ezetymibu) o około 55%. W efekcie nasilone obniżenie stężenia cholesterolu LDL po dołączeniu ezetymibu do leczenia kolestyraminą może ulec osłabieniu. Leki przeciwzakrzepowe: jednoczesne stosowanie ezetymibu (10 mg raz na dobę) nie miało istotnego wpływu na biodostępność warfaryny i czas protrombinowy w badaniu z udziałem dwunastu zdrowych dorosłych mężczyzn. Mimo to z okresu po wprowadzeniu do obrotu pochodzą doniesienia o zwiększeniu wartości INR u pacjentów stosujących warfarynę lub fluindion, u których dołączono leczenie ezetymibem. Przy skojarzeniu z warfaryną, inną substancją przeciwzakrzepową z grupy pochodnych kumaryny lub fluindionem należy odpowiednio monitorować INR. Fibraty: podczas jednoczesnego przyjmowania fenofibratu lub gemfibrozylu następuje nieznaczne zwiększenie całkowitego stężenia ezetymibu (odpowiednio 1,5- i 1,7-krotnie). Fibraty mogą zwiększać wydalanie cholesterolu do żółci, co prowadzi do kamicy żółciowej. Należy uwzględnić możliwe ryzyko kamicy żółciowej i schorzenia pęcherzyka żółciowego u pacjentów przyjmujących fenofibrat i ezetymib; przy podejrzeniu kamicy żółciowej wskazane są badania pęcherzyka żółciowego, a leczenie należy przerwać. Nie badano skojarzenia ezetymibu z innymi fibratami. Statyny: nie stwierdzono istotnych klinicznie interakcji farmakokinetycznych podczas jednoczesnego stosowania ezetymibu z atorwastatyną, symwastatyną, prawastatyną, lowastatyną, fluwastatyną lub rozuwastatyną. Leki zobojętniające: zmniejszają szybkość wchłaniania ezetymibu, lecz nie wpływają na jego biodostępność, co nie jest uważane za klinicznie istotne. Cymetydyna podawana jednocześnie z ezetymibem nie wpływała na jego biodostępność. Brak istotnego potencjału metabolicznego: w badaniach przedklinicznych ezetymib nie indukuje enzymów cytochromu P450 metabolizujących leki. Nie obserwowano istotnych klinicznie interakcji farmakokinetycznych z lekami metabolizowanymi przez cytochromy P450 1A2, 2D6, 2C8, 2C9 i 3A4 lub przez N-acetylotransferazę. Ezetymib nie wpływa na farmakokinetykę dapsonu, dekstrometorfanu, digoksyny, doustnych środków antykoncepcyjnych (etynyloestradiol i lewonorgestrel), glipizydu, tolbutamidu ani midazolamu. Badania interakcji przeprowadzono wyłącznie u dorosłych.
Ezetymib jest zwykle dobrze tolerowany; działania niepożądane są przeważnie łagodne i przemijające, a ich ogólna częstość jest zbliżona do obserwowanej przy stosowaniu placebo. W monoterapii do często występujących należą: ból brzucha, biegunka, wzdęcia z oddawaniem wiatrów oraz zmęczenie. Niezbyt często pojawiają się: zmniejszone łaknienie; nagłe zaczerwienienie twarzy i nadciśnienie tętnicze; kaszel; niestrawność, choroba refluksowa przełyku (GERD) i nudności; bóle stawów, kurcze mięśni i bóle karku; ból w klatce piersiowej i ból. W badaniach diagnostycznych niezbyt często stwierdza się: zwiększenie aktywności AlAT, zwiększenie aktywności AspAT, zwiększenie aktywności CPK we krwi, zwiększenie aktywności gamma-glutamylotransferazy oraz nieprawidłowe wyniki testów czynnościowych wątroby. Przy jednoczesnym stosowaniu ze statyną dodatkowo obserwuje się często: ból głowy; bóle mięśni oraz zwiększenie aktywności AlAT i (lub) AspAT. Niezbyt często występują wówczas: parestezje; suchość w jamie ustnej i zapalenie żołądka; świąd, wysypka, pokrzywka; bóle pleców, osłabienie mięśni i bóle kończyn; osłabienie i obrzęki obwodowe. Z obserwacji po wprowadzeniu do obrotu (w monoterapii lub w skojarzeniu ze statyną) z nieznaną częstością zgłaszano: trombocytopenię; nadwrażliwość, w tym wysypkę, pokrzywkę, anafilaksję i obrzęk naczynioruchowy; depresję; zawroty głowy i parestezje; duszność; zapalenie trzustki i zaparcia; zapalenie wątroby, kamicę żółciową i zapalenie pęcherzyka żółciowego; rumień wielopostaciowy; bóle mięśni oraz miopatię i (lub) rabdomiolizę; osłabienie. Ponadto z częstością rzadką opisywano niewyraźne widzenie i zaburzenia widzenia. Bardzo rzadko odnotowano: polekowe zmiany liszajowate; zerwanie mięśni oraz ginekomastię. W skojarzeniu z fenofibratem często występuje ból brzucha. W badaniu z tym połączeniem wskaźnik cholecystektomii wynosił odpowiednio 0,6% dla fenofibratu stosowanego w monoterapii i 1,7% dla ezetymibu podawanego w skojarzeniu z fenofibratem. Wpływ na wątrobę: ezetymib może powodować zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych, opisywano też przypadki ostrego zapalenia wątroby, niekiedy rozwijającego się po dodaniu ezetymibu do długotrwałej terapii statyną; opisano zarówno autoimmunologiczne, jak i cholestatyczne zapalenie wątroby. W badaniach kontrolowanych istotne klinicznie zwiększenie aktywności aminotransferaz (AlAT i (lub) AspAT ≥3× GGN) występowało z podobną częstością przy monoterapii ezetymibem (0,5%) i placebo (0,3%), natomiast przy stosowaniu w skojarzeniu ze statyną wynosiło 1,3% wobec 0,4% dla samej statyny. Zwiększenie aktywności enzymów przebiegało zwykle bezobjawowo, bez cech zastoju żółci, a wartości powracały do wyjściowych po odstawieniu leków albo w trakcie dalszego leczenia. Wpływ na mięśnie: bóle mięśni i miopatia zgłaszano zarówno przy stosowaniu ezetymibu w monoterapii, jak i w skojarzeniu ze statynami; wystąpiła również rabdomioliza, jednak jest ona rzadka u pacjentów przyjmujących sam ezetymib. Leczenie należy przerwać w razie podejrzenia miopatii lub znaczącego zwiększenia aktywności fosfokinazy kreatynowej. W badaniu IMPROVE-IT częstość występowania miopatii w grupie otrzymującej ezetymib z symwastatyną oraz w grupie otrzymującej symwastatynę wynosiła odpowiednio 0,2% i 0,1%. Wpływ na trzustkę: zapalenie trzustki zgłaszano u pacjentów przyjmujących ezetymib; w jednym przypadku ostre zapalenie trzustki rozwinęło się 2 tygodnie po rozpoczęciu leczenia i ustąpiło po jego odstawieniu, co sugeruje podłoże immunologiczne. Dzieci i młodzież: u dzieci w wieku od 6 do 10 lat z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną lub nierodzinną zwiększenie aktywności AlAT i (lub) AspAT (≥3× GGN) obserwowano u 1,1% leczonych ezetymibem wobec 0% w grupie placebo, bez przypadków zwiększenia aktywności CPK (≥10× GGN) i bez zgłoszonych przypadków miopatii.
Skojarzenie ze statyną: stosowanie ezetymibu w skojarzeniu ze statyną jest przeciwwskazane w okresie ciąży i laktacji. Ciąża: dopuszczalne wyłącznie wówczas, gdy jest to bezwzględnie konieczne. Brak danych klinicznych dotyczących stosowania ezetymibu w okresie ciąży. W badaniach na zwierzętach ezetymib w monoterapii nie wykazywał bezpośredniego ani pośredniego szkodliwego wpływu na przebieg ciąży, rozwój zarodka i płodu, przebieg porodu oraz rozwój noworodka. Laktacja: przeciwwskazany – nie stosować w okresie karmienia piersią. W badaniach na szczurach ezetymib przenika do mleka; nie wiadomo, czy przenika do mleka ludzkiego. Płodność: brak danych klinicznych dotyczących wpływu ezetymibu na płodność u ludzi; ezetymib nie wpływał na płodność samców i samic szczurów.
Nie przeprowadzono badań nad wpływem na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn. Podczas prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn należy jednak wziąć pod uwagę zgłaszane występowanie zawrotów głowy.
Wchłanianie: po podaniu doustnym szybko wchłaniany i w znacznym stopniu sprzęgany do postaci czynnego farmakologicznie glukuronianu fenolowego (glukuronian ezetymibu); Cmax glukuronianu ezetymibu w ciągu 1–2 h, ezetymibu w ciągu 4–12 h. Bezwzględnej dostępności biologicznej nie można określić – substancja prawie całkowicie nierozpuszczalna w wodnych roztworach, które mogą być stosowane do wstrzykiwań. Pokarm (o dużej lub małej zawartości tłuszczu) nie wpływa na biodostępność ezetymibu z tabletek 10 mg – możliwe przyjmowanie z jedzeniem lub bez. Dystrybucja: ezetymib i glukuronian ezetymibu wiążą się z białkami osocza odpowiednio w 99,7% i 88–92%. Metabolizm: metabolizowany głównie w jelicie cienkim i w wątrobie przez sprzęganie z kwasem glukuronowym (reakcja II fazy), następnie wydalany z żółcią; u wszystkich badanych gatunków zwierząt obserwowano również minimalny metabolizm oksydacyjny (reakcja I fazy). Ezetymib i glukuronian ezetymibu to dwie główne pochodne w osoczu, stanowiące odpowiednio ok. 10–20% i 80–90% całkowitego stężenia w osoczu. Obie postacie powoli usuwane z osocza, przy znacznym krążeniu jelitowo-wątrobowym. Okres półtrwania ezetymibu i glukuronianu ezetymibu ok. 22 godzin. Eliminacja: po doustnym podaniu ezetymibu znakowanego C14 (20 mg) całkowity ezetymib stanowił ok. 93% aktywności promieniotwórczej w osoczu; w okresie 10-dniowej zbiórki ok. 78% odzyskano w stolcu i 11% w moczu. Po 48 h nie stwierdzono wykrywalnej aktywności promieniotwórczej w osoczu. Dzieci i młodzież: farmakokinetyka podobna u dzieci w wieku powyżej 6 lat i u dorosłych; brak danych o właściwościach farmakokinetycznych u dzieci w wieku poniżej 6 lat. Pacjenci w podeszłym wieku: stężenie całkowitego ezetymibu w osoczu ok. 2 razy większe u osób ≥65 lat niż u młodszych (18–45 lat); porównywalne zmniejszenie cholesterolu LDL i profil działań niepożądanych – bez konieczności dostosowywania dawkowania. Płeć: u kobiet stężenie całkowitego ezetymibu ok. 20% większe niż u mężczyzn; porównywalne zmniejszenie LDL i profil bezpieczeństwa – bez potrzeby dostosowania dawki. Zaburzenia czynności nerek: po pojedynczej dawce 10 mg u pacjentów z ciężką chorobą nerek (średni klirens kreatyniny ≤30 ml/min/1,73 m²) AUC całkowitego ezetymibu zwiększone ok. 1,5-krotnie vs osoby zdrowe – bez istotności klinicznej; bez konieczności dostosowania dawki. U jednego pacjenta po przeszczepieniu nerki, otrzymującego wiele leków, w tym cyklosporynę, stężenie całkowitego ezetymibu wzrosło 12-krotnie. Zaburzenia czynności wątroby: po pojedynczej dawce 10 mg u pacjentów z łagodnymi zaburzeniami (5–6 pkt Child-Pugh) ok. 1,7-krotne zwiększenie AUC całkowitego ezetymibu vs osoby zdrowe; przy dawkach wielokrotnych (10 mg raz na dobę) u pacjentów z umiarkowanymi zaburzeniami (7–9 pkt Child-Pugh) AUC zwiększone ok. 4-krotnie między dobą pierwszą a czternastą. U pacjentów z łagodnymi zaburzeniami czynności wątroby dostosowanie dawki nie jest konieczne. Ze względu na brak danych o wpływie zwiększonej ekspozycji nie zaleca się stosowania u pacjentów z umiarkowanymi lub ciężkimi (>9 pkt Child-Pugh) zaburzeniami czynności wątroby.
Informacje przedstawione w monografii substancji zostały opracowane na podstawie wybranych Charakterystyk Produktów Leczniczych (ChPL) leków zawierających tę substancję. Aktualna ChPL danego preparatu pozostaje zawsze ostatecznym i wiążącym źródłem informacji o leku.