Monografia substancji czynnej
Glicerolu triazotan
Glyceroli trinitras
Monografia
Nitrowazodylatator z grupy azotanów organicznych stosowany w chorobach serca. Jak wszystkie azotany organiczne, glicerolu triazotan działa jako donor tlenku azotu (NO); uważa się, że wolne rodniki azotynowe (NO) wywierają efekt podobny do tlenku azotu wydzielanego przez śródbłonek naczyniowy. Mechanizm komórkowy: uwolniony NO stymuluje cyklazę guanylową, zwiększając wewnątrzkomórkowe stężenie cyklicznego monofosforanu guanozyny (cGMP), co aktywuje kinazy białkowe zależne od cGMP i zmniejsza fosforylację białek komórki mięśnia gładkiego. Ostatecznie dochodzi do defosforylacji lekkiego łańcucha miozynowego i zmniejszenia kurczliwości. Efektem jest zmniejszenie puli wolnego jonu wapniowego w cytozolu. Prowadzi to do rozkurczu mięśni gładkich naczyń i rozszerzenia naczyń. Do działania konieczne są grupy sulfhydrylowe: do działania azotanów potrzebne są wolne grupy sulfhydrylowe (SH) w cytozolu, a ich wyczerpywanie się w miarę działania azotanów jest przyczyną narastania tachyfilaksji, utrzymującej się do ponownego pojawienia się grup sulfhydrylowych w wystarczającej ilości. Hemodynamika: rozszerza głównie łożysko żylne, co sprzyja gromadzeniu się krwi w żyłach, a w większych dawkach rozszerza także tętnice. W działaniu na mięśniówkę naczyń rozszerzenie żył przeważa nad rozszerzeniem tętniczek. Zmniejszenie powrotu żylnego do serca obniża ciśnienie późnoskurczowe w lewej komorze (zmniejszenie obciążenia wstępnego). Działanie na tętnice, a w większych dawkach na tętniczki, zmniejsza opór naczyniowy (zmniejszenie obciążenia następczego). Obniżenie obciążenia wstępnego i następczego prowadzi do zmniejszenia zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen. Działanie wieńcowe: powoduje redystrybucję przepływu krwi do rejonów podwsierdziowych serca przy częściowej niedrożności tętnic wieńcowych w wyniku zmian miażdżycowych; działanie to prawdopodobnie związane z selektywnym rozszerzaniem dużych naczyń wieńcowych. Rozszerzenie tętnic pobocznych zwiększa perfuzję części mięśnia sercowego za obszarem zwężonym. Azotany rozszerzają zwężenia ekscentryczne, przeciwdziałając aktywności czynników zwężających oddziałujących na mięśniówkę gładką nieuszkodzonego łuku ściany naczyniowej w miejscu zwężenia wieńcowego. Powodują również rozluźnienie skurczu naczynia wieńcowego. Niewydolność serca i zawał: azotany poprawiają hemodynamikę spoczynkową i wysiłkową w zastoinowej niewydolności serca, m.in. przez zmniejszenie cofania się krwi przez zastawki (dzięki ograniczeniu rozszerzania komory) oraz zmniejszenie zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen. Zmniejszenie zapotrzebowania na tlen oraz zwiększenie jego podaży w mięśniu sercowym prowadzi do zmniejszenia strefy uszkodzenia. Działanie na inne narządy: rozkurcza mięśnie gładkie także poza układem sercowo-naczyniowym – oskrzeli, dróg żółciowych i moczowych, wszystkich zwieraczy, mięśni gładkich żołądka i jelit oraz mięśnia macicy.
Dawkowanie ustala się indywidualnie wg stanu klinicznego i odpowiedzi pacjenta. Wlew dożylny (postać do stosowania szpitalnego): podawanie w warunkach szpitalnych, rozcieńczone (ciągły wlew dożylny z automatyczną regulacją szybkości) albo nierozcieńczone (pompa strzykawkowa), przy stałym monitorowaniu parametrów sercowo-naczyniowych. Leczenie rozpoczyna się od dawki 0,75–1,0 mg/godz., następnie dostosowuje do potrzeb pacjenta, zwykle nie przekraczając 8 mg/godz., w rzadkich przypadkach do 10 mg/godz. Zaleca się rozpoczynać wlew od możliwie małej szybkości (nawet 5 μg/min), zwiększając co 3–5 min o 5–10 μg/min aż do uzyskania reakcji. Wg wskazań (wlew dożylny): w nasilonej dławicy piersiowej 2–8 mg/godz. (33–133 μg/min); w ostrej niewydolności lewokomorowej (obrzęk płuc) 2–8 mg/godz. w ciągłym wlewie przez 1–2 dni; w świeżym zawale mięśnia sercowego, dla zwalczania bólu wieńcowego (gdy opioidy niewystarczające) 2–8 mg/godz. aż do ustąpienia bólu; w przełomie nadciśnieniowym z niewydolnością serca 2–8 mg/godz. (średnio 5 mg/godz.) pod stałą kontrolą ciśnienia tętniczego i częstości akcji serca. W kontrolowanym obniżaniu ciśnienia: zależnie od metody znieczulenia ogólnego i oczekiwanego stopnia obniżenia ciśnienia 2–10 μg/kg mc./min, pod stałą kontrolą ciśnienia tętniczego (pomiar inwazyjny) i EKG. Do wlewu można używać płynów takich jak sól fizjologiczna, 5–10% roztwór glukozy, roztwór Ringera. Podanie podjęzykowe (aerozol): w leczeniu ostrego napadu dławicy na początku napadu rozpyla się pod język 1 dawkę (400 mikrogramów). Jeśli objawy nie ustąpią, dawkę można powtarzać co 5 min do łącznie 3 dawek; brak ustąpienia po 3 dawkach wymaga wezwania pogotowia. W zapobieganiu napadom dawkę można podać przed wysiłkiem mogącym wywołać napad. W ostrym kardiogennym obrzęku płuc bez hipotonii (ciśnienie skurczowe > 100 mmHg) podjęzykowo 0,4 mg, powtarzane co 5–10 min z kontrolą stanu klinicznego, w tym ciśnienia tętniczego. W razie potrzeby możliwe przejście na postać dożylną lub inny lek wazodylatacyjny, zależnie od odpowiedzi klinicznej. Podanie doustne (tabletki): indywidualnie, zwykle 1–2 tabletki (6,5–13 mg) 2 razy na dobę. Zaleca się dawkowanie niesymetryczne, 2 razy na dobę z 8-godzinnym odstępem (np. o 8.00 i 16.00), tak by dłuższa przerwa przypadała na okres małej aktywności fizycznej i niewielkich dolegliwości. Tabletki połyka się w całości, bez rozgryzania i rozkruszania. Postać doustna nie służy do przerywania napadu bólu wieńcowego. Podanie na skórę (maść): w zapobieganiu dławicy zalecana dawka jednorazowa 2,6 mg (ok. 0,5 cm wyciśniętej maści), wcierana w skórę okolicy przedsercowej (na powierzchni o średnicy 2–5 cm). Maksymalna dawka jednorazowa 10 mg, co odpowiada ok. 2 cm wyciśniętej maści. Zaleca się stosowanie 3–4 razy na dobę. Działanie rozpoczyna się po ok. 10–30 min i trwa 4–6 godz. Przy długotrwałym stosowaniu rozwija się tolerancja, co rzadko może wymagać zwiększenia dawki. Dla zmniejszenia tolerancji zaleca się dawkowanie asymetryczne: przy dolegliwościach głównie dziennych – stosowanie w ciągu dnia z przerwą nocną; przy bólach nocnych – stosowanie 4 godz. przed snem i tuż przed zaśnięciem. Szczególne grupy pacjentów: u osób w podeszłym wieku brak danych wskazujących na konieczność dostosowania dawki. Spadek ciśnienia tętniczego i omdlenie mogą być szczególnym problemem u osób w podeszłym wieku – wskazana pozycja siedząca podczas przyjmowania. W ciężkiej niewydolności wątroby lub nerek konieczne może być dostosowanie dawki i monitorowanie stanu pacjenta. U tych pacjentów oraz u osób w podeszłym wieku należy rozpocząć od możliwie najniższej dawki, modyfikując o 5 μg/min wg odpowiedzi; rozpoczęcie od wlewu 5–10 μg/min, zwiększane co 5 min o 5 μg/min aż do reakcji, maksymalnie do 167 μg/min. Należy monitorować ciśnienie tętnicze, utrzymując je ≥ 90 mmHg poprzez modyfikację szybkości wlewu. Nie określono bezpieczeństwa i skuteczności u dzieci; brak danych dotyczących stosowania w pediatrii.
Bezwzględne przeciwwskazania: - ostra niewydolność krążenia we wstrząsie lub zapaści naczyniowej - wstrząs kardiogenny, o ile nie zapewniono odpowiednio wysokiego ciśnienia późnorozkurczowego w lewej komorze - znaczne niedociśnienie tętnicze z ciśnieniem skurczowym poniżej 90 mmHg - tamponada serca - lewokomorowa niewydolność serca, w tym przy zwężeniu zastawki aortalnej lub mitralnej - zwężenie drogi odpływu z lewej komory w kardiomiopatii przerostowej lub zaciskającym zapaleniu osierdzia - dławica piersiowa wywołana kardiomiopatią przerostową z zawężeniem drogi odpływu - ciężka hipowolemia oraz ciężka niedokrwistość - stany przebiegające ze wzrostem ciśnienia śródczaszkowego, np. krwotok mózgowy lub uraz głowy - jaskra - jednoczesne stosowanie inhibitorów 5-fosfodiesterazy (syldenafil, wardenafil, tadalafil) z uwagi na ryzyko ciężkiej hipotensji - jednoczesne stosowanie riocyguatu, stymulatora rozpuszczalnej cyklazy guanylanowej Ostrożnie: - niskie ciśnienie napełniania, np. w przebiegu zawału serca lub niewydolności lewej komory - stany, w których obciążenie wstępne jest ważne dla podtrzymania pojemności minutowej (ostry wstrząs krążeniowy, w tym hipowolemiczny) - niedociśnienie ortostatyczne oraz skłonność do hipotonii ortostatycznej - wczesny okres pozawałowy, ze względu na ryzyko niedociśnienia, tachykardii i pogłębienia niedokrwienia mięśnia sercowego - zawał mięśnia sercowego, ze względu na możliwość niedociśnienia z bradykardią - choroby naczyń mózgowych, gdyż spadki ciśnienia mogą nasilać objawy - przerost lewej komory ze zwężeniem aorty - umiarkowane lub duże zwężenie zastawki aortalnej z dławicą piersiową - choroby płuc lub serce płucne, z możliwością nasilenia hipoksemii - hipoksemia w przebiegu ciężkiej niedokrwistości, w tym związanej z niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, z powodu zmniejszonej biotransformacji - hipoksemia z nieprawidłowym stosunkiem wentylacji do perfuzji z powodu choroby płuc lub niedokrwienia serca - jaskra z wąskim kątem przesączania lub migrena - nadczynność tarczycy - ciężka niewydolność wątroby, z uwagi na wzrost ryzyka methemoglobinemii - ciężka niewydolność nerek, wymagająca dostosowania dawki - nadmierna czynność skurczowa żołądka lub zespół złego wchłaniania - wiek podeszły, ze względu na ryzyko niedociśnienia ortostatycznego - cukrzyca, z uwagi na zawartość glukozy
Nasilenie działania hipotensyjnego: jednoczesne stosowanie innych leków o działaniu hipotensyjnym – beta-adrenolityków, antagonistów wapnia, leków rozszerzających naczynia krwionośne, inhibitorów konwertazy angiotensyny, inhibitorów monoaminooksydazy, leków moczopędnych, a także alkoholu – może nasilić hipotensyjne działanie glicerolu triazotanu; podobne działanie może występować w przypadku neuroleptyków i trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych. Do wykazu leków hipotensyjnych zalicza się także leki blokujące receptor AT1 dla angiotensyny oraz leki uspokajające. Inhibitory 5-fosfodiesterazy: syldenafil, wardenafil i tadalafil mogą nasilić działanie hipotensyjne glicerolu triazotanu, co może prowadzić do zagrażających życiu powikłań sercowo-naczyniowych. Skojarzenia nie wolno stosować u pacjentów, którzy w ciągu ostatnich 24 godzin (48 godzin w przypadku tadalafilu) przyjmowali lek z tej grupy. Riocyguat: jednoczesne stosowanie ze stymulatorem rozpuszczalnej cyklazy guanylanowej jest przeciwwskazane, ponieważ może powodować hipotensję. Sapropteryna: jako kofaktor syntazy tlenku azotu – zaleca się ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu leku zawierającego sapropterynę i środków powodujących rozszerzenie naczyń poprzez zmianę metabolizmu bądź działania tlenku azotu, w tym klasycznych donorów NO, takich jak glicerolu triazotan. N-acetylocysteina: może nasilać rozszerzające działanie na naczynia wywołane przez glicerolu triazotan. Dihydroergotamina: jednoczesne stosowanie może zwiększać jej stężenie we krwi i tym samym powodować wzrost ciśnienia tętniczego. Szczególna ostrożność jest wymagana u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca, ponieważ dihydroergotamina antagonizuje działanie glicerolu triazotanu, co może prowadzić do zwężenia naczyń wieńcowych. Heparyna: azotany organiczne podawane ogólnoustrojowo mogą nasilać działanie przeciwzakrzepowe heparyny – zalecane jest wczesne i częste monitorowanie leczenia przeciwzakrzepowego; wg innego opisu jednoczesne dożylne podanie heparyny i glicerolu triazotanu może osłabić działanie heparyny. Kwas acetylosalicylowy: jednoczesne podanie może zwiększyć działanie hipotensyjne glicerolu triazotanu; opisywano zwiększenie stężenia glicerolu triazotanu w osoczu, przypuszczalnie z powodu zmniejszonego klirensu, a także addycyjne hamowanie czynności płytek krwi. Skojarzenie z kwasem acetylosalicylowym i amifostyną nasila działanie hipotensyjne. NLPZ: niesteroidowe leki przeciwzapalne, z wyjątkiem kwasu acetylosalicylowego, mogą zmniejszać odpowiedź terapeutyczną na glicerolu triazotan. Nifedypina: w dawce 20 mg 2 razy na dobę zmniejsza skuteczność nitrogliceryny. Inhibitory konwertazy angiotensyny lub blokery receptora angiotensyny: jednoczesne podawanie z nitrogliceryną powoduje zmniejszenie tolerancji na nitroglicerynę. Alteplaza (t-PA): równoczesny wlew dożylny t-PA i glicerolu triazotanu może nasilać klirens osoczowy t-PA przez zwiększenie przepływu krwi przez wątrobę; badania niekliniczne wykazały, że stosowanie alteplazy z nitrogliceryną powoduje zmniejszenie stężenia leku trombolitycznego, przy czym interakcja zależy od stężenia nitrogliceryny i pH środowiska. Azotany długo działające: u pacjentów uprzednio leczonych azotanami organicznymi, np. diazotanem lub monoazotanem izosorbidu, osiągnięcie pożądanych efektów hemodynamicznych może wymagać większych dawek; należy uwzględnić możliwość rozwoju tolerancji przy stosowaniu długo działających azotanów organicznych. Disulfiram: brak danych o interakcji z postacią aerozolową zawierającą niewielką ilość etanolu, jednak takiej interakcji nie można wykluczyć. Leki wywołujące suchość błony śluzowej jamy ustnej: mogą zmniejszać skuteczność podjęzykowych i policzkowych postaci tabletek, ponieważ ich rozpuszczanie może być opóźnione.
Ból głowy – najczęściej zgłaszane działanie niepożądane, zależne od dawki, spowodowane rozszerzeniem naczyń mózgowych; nitraty często powodują zależne od dawki bóle głowy związane z rozszerzeniem naczyń mózgowych, które zwykle przemijają po kilku dniach kontynuowania terapii. Tzw. „azotanowy ból głowy” zwykle ustępuje po kilku dniach. Zaburzenia układu nerwowego. Często: bóle głowy; bardzo rzadko zawroty głowy. Wg innego opisu często zawroty głowy i senność, niezbyt często omdlenie, bardzo rzadko niedokrwienie mózgowe. Hipotonia indukowana triazotanem glicerolu może powodować niedokrwienie mózgu. Zaburzenia serca. Rzadko: tachykardia, przyspieszenie czynności serca; częstość nieznana: palpitacje (kołatanie serca). Wg innych opisów często tachykardia, niezbyt często nasilenie objawów dławicy piersiowej, bradykardia i sinica; często przyspieszenie czynności serca, niezbyt często nasilenie objawów dławicy piersiowej, częstość nieznana kołatanie serca. Zaburzenia naczyniowe. Rzadko: niedociśnienie ortostatyczne, zaczerwienienie twarzy. Wg innych opisów często niedociśnienie ortostatyczne (zwłaszcza podczas rozpoczynania leczenia i po zwiększeniu dawki), niezbyt często zaczerwienienie twarzy i zapaść krążeniowa; często niedociśnienie ortostatyczne, niezbyt często zapaść krążeniowa (czasem przebiegająca ze skurczem, zaburzeniami rytmu i omdleniem), częstość nieznana hipotensja i nagłe zaczerwienienie twarzy z uczuciem gorąca. Obniżone ciśnienie krwi występuje często, zwłaszcza przy rozpoczynaniu leczenia i po zwiększeniu dawki, i może współistnieć z odruchową tachykardią, zawrotami głowy i osłabieniem. Zaburzenia żołądkowo-jelitowe. Bardzo często: nudności, wymioty; wg innych opisów niezbyt często nudności i wymioty, bardzo rzadko zgaga i nieprzyjemny zapach z ust. Nudności i wymioty niezbyt często; zgaga rzadko. Podanie może wywołać łagodne, przejściowe uczucie pieczenia w ustach. Zaburzenia skóry i tkanki podskórnej. Niezbyt często: kontaktowe zapalenie skóry; częstość nieznana: uogólniona wysypka. Wg innych opisów bardzo rzadko złuszczające zapalenie skóry i wysypka polekowa; skórne odczyny alergiczne (np. wysypka) i alergia kontaktowa niezbyt często, złuszczające zapalenie skóry i wysypka uogólniona częstość nieznana. Mogą wystąpić objawy alergiczne. Zaburzenia ogólne i stany w miejscu podania. Często astenia (osłabienie); niezbyt często rumień w miejscu podania, świąd, pieczenie i podrażnienie. Zaburzenia oddechowe. Bardzo rzadko zaburzenia oddychania. Przemijająco może wystąpić niedotlenienie krwi wskutek względnej redystrybucji przepływu krwi w hipowentylowanych pęcherzykach płucnych, co szczególnie u osób z chorobą niedokrwienną serca może prowadzić do niedotlenienia mięśnia sercowego. Zaburzenia krwi i psychiczne. Bardzo rzadko methemoglobinemia; bardzo rzadko niepokój. Duże dawki. Duże dawki mogą spowodować wymioty, sinicę, niepokój, methemoglobinemię i upośledzenie oddychania. Duże dawki wywołują wymioty, niepokój, niewyraźne widzenie, niekiedy ciężką hipotensję, omdlenie, rzadko sinicę i methemoglobinemię; może dojść do upośledzenia oddychania i bradykardii. Opisywano też rzadko asystolię i całkowity blok serca. Przy stosowaniu plastrów opisano utratę odczuwania smaku gorzkiego i słonego, ustępującą po odstawieniu. Przy stosowaniu organicznych azotanów opisywano znaczne obniżenie ciśnienia tętniczego z nudnościami, wymiotami, niepokojem, zblednięciem i nadmierną potliwością. Postacie stosowane miejscowo na skórę: kontaktowe zapalenie skóry, a także miejscowe podrażnienie i rumień; postacie na błonę śluzową jamy ustnej często wywołują miejscowe uczucie pieczenia. Tolerancja. Tolerancja rozwija się przy regularnej ekspozycji, a nagłe odstawienie po przewlekłej ekspozycji może wywołać ciężkie objawy odstawienne; utrata tolerancji następuje szybko; w warunkach klinicznych tolerancja wiąże się zwykle z postaciami utrzymującymi stałe stężenia w osoczu.
Ciąża: badania na zwierzętach nie wykazały szkodliwego wpływu na ciążę, rozwój zarodkowo-płodowy, poród ani rozwój pourodzeniowy, jednak nie wiadomo, czy wyniki te można odnieść do ludzi; badania toksyczności rozwojowej u szczurów i królików przy różnych drogach podania nie wykazały wpływu na embriony, płody ani młode zwierzęta, nawet przy dawkach toksycznych dla matek. Brak wystarczających i właściwie kontrolowanych badań u kobiet w ciąży. Stosowanie w ciąży dopuszczalne jedynie gdy w opinii lekarza korzyść dla matki przeważa nad potencjalnym zagrożeniem dla płodu, tylko w razie zdecydowanej konieczności, pod kierunkiem i stałą obserwacją lekarza. Laktacja: ograniczone – nie wiadomo, czy triazotan glicerolu lub produkty jego przemian przenikają do mleka kobiecego; istnieją dane wskazujące, że azotany mogą być wydzielane z mlekiem i mogą powodować methemoglobinemię u niemowląt, natomiast stopień wydzielania samego triazotanu glicerolu do mleka ludzkiego nie został określony. Nie można wykluczyć ryzyka dla dziecka karmionego piersią. Decyzja o rezygnacji z karmienia piersią lub przerwaniu leczenia po rozważeniu korzyści z karmienia dla dziecka i korzyści z leczenia dla matki; wg jednego z ujęć kobiety leczone nitrogliceryną nie powinny karmić piersią. Płodność: badania toksyczności reprodukcyjnej u szczurów i królików przy różnych drogach podania nie wykazały wpływu na krycie, płodność ani ogólne właściwości reprodukcyjne; brak danych dotyczących wpływu na płodność u ludzi.
Możliwe upośledzenie zdolności prowadzenia pojazdów i obsługi maszyn. Zwłaszcza na początku leczenia lub w okresie korygowania dawki może opóźniać reakcje psychoruchowe lub rzadko powodować hipotonię ortostatyczną i zawroty głowy, a po przedawkowaniu – omdlenia. Podczas leczenia obserwowano zawroty i bóle głowy oraz omdlenia. Efekt nasila się przy jednoczesnym spożyciu alkoholu. Na początku leczenia, przez indywidualnie ustalony okres, prowadzenie pojazdów, obsługa maszyn i podejmowanie czynności o zwiększonym ryzyku wypadków są zabronione; później zakres tych ograniczeń ustala się indywidualnie. W razie wystąpienia takich objawów należy powstrzymać się od prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn.
Wchłanianie: szybkie z błony śluzowej jamy ustnej, dobre z przewodu pokarmowego oraz przez skórę; biodostępność mniejsza niż 100% niezależnie od drogi z powodu klirensu przedukładowego, dodatkowo zmniejszona po podaniu doustnym wskutek nasilonego metabolizmu pierwszego przejścia w wątrobie. Po podaniu podjęzykowym wchłania się szybko i przechodzi do krwiobiegu z pominięciem wątroby, a biodostępność jest bardzo zmienna między- i wewnątrzosobniczo, średnio ok. 39%. Stężenie maksymalne w osoczu osiągane w ciągu ok. 4 minut. Po podaniu doustnym rozkład w wątrobie w metabolizmie pierwszego przejścia jest znaczny, co powoduje małą biodostępność i konieczność stosowania względnie dużych dawek. Dystrybucja: szeroka, z dużą pozorną objętością dystrybucji. Silne wiązanie z krwinkami czerwonymi i gromadzenie w ścianie naczyń krwionośnych; wiązanie z białkami osocza ok. 60%. Metabolizm: wychwyt przez komórki mięśni gładkich naczyń i rozszczepienie grupy azotanowej do azotynu nieorganicznego, a następnie do tlenku azotu, w reakcji wymagającej cysteiny lub innego tiolu. Ulega także hydrolizie w osoczu i jest szybko metabolizowany w wątrobie przez reduktazę glutationowo-azotanową do diazotanów i monoazotanów. Aktywność metabolitów: diazotany są słabszymi środkami rozszerzającymi naczynia niż związek macierzysty, monoazotany mogą wykazywać pewne działanie rozszerzające naczynia. Metabolizm przebiega w wątrobie oraz w wielu innych tkankach i komórkach, m.in. w erytrocytach, i obejmuje usunięcie jednej lub kilku grup azotanowych. Enzymatyczna denitryfikacja przebiega stopniowo do diazotanów, monoazotanów, a ostatecznie do glicerolu; enzymem niezbędnym jest S-transferaza glutationu, obecna w wielu tkankach i komórkach. Glicerol wykorzystywany jest jako produkt pośredni w innych procesach metabolicznych (synteza białek, glikogenu, lipidów i kwasu rybonukleinowego), a częściowo utleniany do CO2 i wydalany z wydychanym powietrzem. Produkty rozkładu wykazują bardzo słabe działanie rozszerzające naczynia lub są go pozbawione. Eliminacja: główną drogą jest metabolizm; główną drogą usuwania jest wydalanie metabolitów z moczem, a mniej niż 1% dawki wydalane w postaci niezmienionej. Diazotany i monoazotany ulegają glukuronizacji i są wydalane z moczem oraz w niewielkim stopniu przez drogi żółciowe. Oprócz metabolizmu następuje wydalanie metabolitów przez nerki. Nie stwierdzono kumulacji glicerolu triazotanu ani jego metabolitów (1,2- i 1,3-diazotanu) w organizmie. Okres półtrwania: 2–4 min; po podaniu podjęzykowym ok. 2,5–4,4 min; w osoczu ogólnie 1 do 4 minut. Czas działania: efekt terapeutyczny w ciągu 1–3 min po podaniu podjęzykowym (tabletki, aerozol) lub tabletek policzkowych, w ciągu 30–60 min po zastosowaniu maści lub systemu transdermalnego oraz w ciągu 1–2 min po podaniu dożylnym; czas działania ok. 30–60 min dla tabletek/aerozolu podjęzykowego i 3–5 h dla tabletek policzkowych o zmodyfikowanym uwalnianiu. Systemy transdermalne uwalniają lek w ciągu 24 h, działanie maści 2% utrzymuje się do 8 h, a czas działania po podaniu dożylnym wynosi ok. 3–5 min. Działanie produktów o przedłużonym uwalnianiu utrzymuje się przez kilka godzin. Tolerancja: przy niezmiennym dawkowaniu i stałym stężeniu azotanów we krwi obserwuje się osłabienie skuteczności; tolerancja ustępuje po 25 godzinach od zaprzestania podawania, a przy przerywanym stosowaniu nie obserwuje się jej rozwoju.
Informacje przedstawione w monografii substancji zostały opracowane na podstawie wybranych Charakterystyk Produktów Leczniczych (ChPL) leków zawierających tę substancję. Aktualna ChPL danego preparatu pozostaje zawsze ostatecznym i wiążącym źródłem informacji o leku.