Monografia substancji czynnej
Nitrendypina
Nitrendipinum
Monografia
Dihydropirydynowy antagonista wapnia o dominującym działaniu naczyniowym; właściwości zbliżone do nifedypiny. Pochodna 1,4-dihydropirydyny o działaniu przeciwnadciśnieniowym. Mechanizm: blokuje przezbłonowy napływ jonów wapnia do komórek mięśniowych naczyń, co chroni komórkę przed nadmiernym dopływem wapnia, hamuje zależne od wapnia skurcze mięśni naczyń, zmniejsza obwodowy opór naczyniowy oraz obniża patologicznie zwiększone ciśnienie tętnicze. Ponadto łagodne działanie natriuretyczne, szczególnie na początku leczenia.
Nadciśnienie tętnicze samoistne u dorosłych.
Podanie doustne. Dawkowanie ustala się indywidualnie w zależności od stopnia zaburzeń; leczenie zwykle długotrwałe. Dorośli: leczenie należy rozpoczynać od małej dawki (5–10 mg raz na dobę). Dawkę zwiększa się stopniowo o 5–10 mg w odstępach tygodniowych, pod kontrolą ciśnienia tętniczego w ciągu 24 godzin od przyjęcia. Pożądane obniżenie ciśnienia często uzyskuje się dawką 5–10 mg dwa razy na dobę. Alternatywnie 10 mg dwa razy na dobę (rano i wieczorem) = 20 mg/dobę, a przy niezadowalającym obniżeniu ciśnienia zwiększenie do 40 mg/dobę; bądź 20 mg raz na dobę rano, z możliwością zwiększenia do 20 mg dwa razy na dobę (40 mg/dobę). Maksymalna dawka dobowa wynosi 40 mg. W razie znacznego obniżenia ciśnienia mimo małej dawki leczenie należy zmienić. Osoby w podeszłym wieku i zaburzenia czynności wątroby: metabolizm substancji czynnej może być wydłużony, co może powodować niepożądane obniżenie ciśnienia tętniczego. Zaleca się rozpoczynanie od najmniejszej skutecznej dawki, tj. 5 mg raz na dobę, oraz stopniowe zwiększanie dawki dobowej o 5 mg pod kontrolą ciśnienia. Staranne kontrolowanie reakcji klinicznej ze względu na możliwe nasilone i (lub) przedłużone działanie. Ostrożność podczas zwiększania dawki u osób w podeszłym wieku. Zaburzenia czynności nerek: nie ma konieczności dostosowania dawki. Jednoczesne stosowanie z inhibitorami/induktorami CYP3A4: może być konieczne dostosowanie dawki lub stosowanie może nie być możliwe. Dzieci i młodzież <18 lat: nie zaleca się stosowania ze względu na brak danych dotyczących bezpieczeństwa i skuteczności w tej grupie. Sposób podania: tabletki przyjmować po posiłku, połykając w całości i popijając odpowiednią ilością płynu. Nie popijać sokiem grejpfrutowym. Ze względu na wrażliwość na światło tabletki wyjmować z blistra bezpośrednio przed zażyciem.
Bezwzględne przeciwwskazania: - nadwrażliwość na jakikolwiek 1,4-dihydropirydynowy antagonista wapnia - wstrząs kardiogenny - niedociśnienie tętnicze przy ciśnieniu skurczowym poniżej 90 mm Hg - znaczne zwężenie lewego ujścia tętniczego (zwężenie zastawki aorty lub zwężenie podzastawkowe aorty) - ostry zawał mięśnia sercowego w ciągu pierwszych 4 tygodni - niestabilna dusznica bolesna - ciąża i okres karmienia piersią - jednoczesne stosowanie ryfampicyny Ostrożnie: - niewyrównana niewydolność serca - niestabilna niewydolność serca oraz zespół chorego węzła zatokowego bez stymulatora serca - ciężkie zaburzenia czynności wątroby, w których działanie nitrendypiny może być nasilone i przedłużone - przewlekła niewydolność nerek - podeszły wiek powyżej 65 lat, gdyż działanie może być nasilone i (lub) przedłużone z ryzykiem niedociśnienia - zwiększanie dawki u osób w podeszłym wieku - jednoczesne stosowanie inhibitorów lub induktorów CYP3A4, mogących zmieniać efekt pierwszego przejścia lub klirens - jednoczesne stosowanie β-adrenolityków z możliwym silniejszym obniżeniem ciśnienia tętniczego
Metabolizm wątrobowy i jelitowy przez CYP3A4 leży u podstaw większości interakcji: nitrendypina jest metabolizowana przez układ CYP3A4, zlokalizowany w błonie śluzowej jelit i w wątrobie. Dlatego produkty lecznicze o znanym działaniu hamującym lub indukującym ten układ enzymatyczny mogą zmieniać efekt pierwszego przejścia i klirens nitrendypiny. Skojarzenia przeciwwskazane: ryfampicyna silnie indukuje izoenzymy 3A4 cytochromu P-450, przez co biodostępność nitrendypiny (jak i innych dihydropirydynowych antagonistów wapnia) ulega znacznemu zmniejszeniu, co osłabia jej działanie przeciwnadciśnieniowe. Z tego powodu stosowanie nitrendypiny w skojarzeniu z ryfampicyną jest przeciwwskazane. Inhibitory CYP3A4 – ryzyko wzrostu stężenia nitrendypiny i nasilenia działania hipotensyjnego; podczas jednoczesnego podawania inhibitorów izoenzymów 3A4 cytochromu P-450 należy monitorować ciśnienie tętnicze, a w razie potrzeby należy rozważyć zmniejszenie dawki nitrendypiny. Do grupy tej należą: - Antybiotyki makrolidowe (np. erytromycyna, troleandomycyna, klarytromycyna, roksytromycyna): hamują metabolizm innych produktów leczniczych przez układ izoenzymów 3A4 cytochromu P-450, więc nie można wykluczyć zwiększenia stężenia nitrendypiny w osoczu. Azytromycyna, chociaż strukturalnie odpowiada grupie antybiotyków makrolidowych, nie ma zdolności hamowania izoenzymów 3A4 cytochromu P-450. - Inhibitory proteazy anty-HIV (np. rytonawir): jako silne inhibitory izoenzymów 3A4 cytochromu P-450 mogą zwiększać stężenie nitrendypiny w osoczu. - Azolowe leki przeciwgrzybicze (np. ketokonazol): hamują CYP3A4, a dla innych dihydropirydynowych antagonistów wapnia opisano różne interakcje; przy podaniu doustnym nie można wykluczyć znacznego zwiększenia biodostępności nitrendypiny wskutek zmniejszonego metabolizmu pierwszego przejścia. - Nefazodon: silny inhibitor CYP3A4 (lek przeciwdepresyjny), może zwiększać stężenie nitrendypiny w osoczu. - Fluoksetyna: na podstawie danych o nimodypinie, gdzie fluoksetyna zwiększała jej stężenie w osoczu o ok. 50%, nie można wykluczyć klinicznie istotnego wzrostu stężenia nitrendypiny. - Chinuprystyna/dalfoprystyna: na podstawie danych o nifedypinie skojarzenie może prowadzić do zwiększonego stężenia nitrendypiny w osoczu. - Kwas walproinowy: przez analogię do nimodypiny, której stężenie kwas walproinowy zwiększa poprzez hamowanie enzymu, nie można wykluczyć wzrostu stężenia nitrendypiny i nasilenia jej działania. - Cymetydyna i – w mniejszym stopniu – ranitydyna: mogą prowadzić do zwiększenia stężenia nitrendypiny w osoczu, a przez to do nasilenia jej działania. Induktory CYP3A4 – leki przeciwpadaczkowe (fenytoina, fenobarbital, karbamazepina): są potencjalnymi induktorami izoenzymów 3A4 cytochromu P-450, więc ich jednoczesne stosowanie może prowadzić do klinicznie istotnego zmniejszenia biodostępności nitrendypiny i osłabienia jej skuteczności. W razie zwiększenia dawki nitrendypiny w trakcie jednoczesnego stosowania fenytoiny, fenobarbitalu i karbamazepiny, po zakończeniu leczenia lekami przeciwdrgawkowymi należy uwzględnić zmniejszenie dawki nitrendypiny. Wpływ nitrendypiny na inne leki: - Leki przeciwnadciśnieniowe: nitrendypina może nasilać działanie obniżające ciśnienie tętnicze jednocześnie stosowanych leków – moczopędnych, beta-adrenolityków, inhibitorów ACE, antagonistów receptora AT1 angiotensyny II, innych antagonistów wapnia, leków blokujących receptory alfa-adrenergiczne, inhibitorów PDE5 oraz alfa-metylodopy. - Leki moczopędne: na początku leczenia skojarzonego może wystąpić zwiększone wydalanie sodu z moczem, co prowadzi do nasilenia działania przeciwnadciśnieniowego. - Digoksyna: należy spodziewać się zwiększenia stężenia digoksyny w osoczu; pacjentów należy monitorować pod kątem objawów przedawkowania digoksyny, a w razie potrzeby zmniejszyć jej dawkę. - Leki zwiotczające mięśnie (np. pankuronium, wekuronium): u pacjentów leczonych nitrendypiną czas oraz nasilenie ich działania mogą być zwiększone. Interakcje z pokarmem: sok grejpfrutowy hamuje metabolizm utleniania nitrendypiny, przez co zwiększa jej stężenie w osoczu i nasila działanie przeciwnadciśnieniowe. Przy regularnym spożyciu efekt może utrzymywać się co najmniej 3 dni od ostatniego spożycia, dlatego w trakcie leczenia należy unikać grejpfrutów i soku grejpfrutowego. Przeciwstawnie, podawanie preparatów wapnia może zmniejszać działanie przeciwnadciśnieniowe.
Bardzo często: ból głowy (szczególnie na początku leczenia, przemijający); obrzęki obwodowe (szczególnie na początku leczenia, przemijające); nagłe zaczerwienienie twarzy (szczególnie na początku leczenia, przemijające). Często: reakcje lękowe; szczególnie na początku leczenia mogą wystąpić napady dusznicy bolesnej, a u pacjentów z wcześniej istniejącą dusznicą bolesną może dojść do zwiększenia częstości, wydłużenia czasu trwania lub nasilenia napadów, kołatanie serca, tachykardia; rozszerzenie naczyń krwionośnych; wzdęcie; złe samopoczucie; uczucie ciepła (rumień); zaburzenia rytmu serca. Niezbyt często: reakcja alergiczna, w tym reakcje skórne i obrzęk alergiczny/obrzęk naczynioruchowy; zaburzenia snu; parestezja, zawroty głowy pochodzenia ośrodkowego, zmęczenie, omdlenie, zawroty głowy pochodzenia obwodowego, migrena, senność, niedoczulica; zaburzenia widzenia, niewyraźne widzenie; zawroty głowy pochodzenia błędnikowego, szum uszny; ból w klatce piersiowej; niedociśnienie tętnicze; duszność, krwawienie z nosa; nudności, wymioty, ból żołądka, jelit i brzucha, biegunka, zaparcie, suchość błony śluzowej jamy ustnej, niestrawność, nieżyt żołądka i jelit, rozrost dziąseł; zaburzenia czynności wątroby (przemijające zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych); reakcje nadwrażliwości, takie jak świąd, pokrzywka, wysypka i nadwrażliwość na światło; ból mięśni, ból stawów; częstsze oddawanie moczu, wielomocz; nietypowy ból, zwiększenie masy ciała, nadmierne pocenie się. Rzadko: leukocytoklastyczne zapalenie naczyń krwionośnych. Bardzo rzadko: leukopenia, agranulocytoza; zawał mięśnia sercowego; złuszczające zapalenie skóry; zaburzenia wzwodu, ginekomastia, krwotoki miesiączkowe; gorączka.
Dane dotyczące stosowania u kobiet w ciąży są ograniczone lub niedostępne. W badaniach na zwierzętach wykazano toksyczny wpływ na rozmnażanie. W badaniach na zwierzętach z zastosowaniem dawek wyraźnie toksycznych dla matki stwierdzono wady wrodzone. Stosowanie w ciąży jest przeciwwskazane. Laktacja: przeciwwskazany – przenika do mleka kobiecego, w niewielkich ilościach; wpływ na noworodki/niemowlęta nieznany. Stosowanie podczas karmienia piersią jest przeciwwskazane. Płodność: w pojedynczych przypadkach zapłodnienia in vitro stosowanie antagonistów wapnia wiązało się z odwracalnymi zmianami biochemicznymi w główce plemnika, mogącymi powodować zaburzenia nasienia. U mężczyzn wielokrotnie i bezskutecznie starających się o ojcostwo metodą in vitro, bez ustalonej przyczyny niepowodzenia, należy uwzględnić antagonistów wapnia jako możliwą przyczynę. Przy planowaniu ciąży, w razie zaburzeń płodności można rozważyć alternatywne metody leczenia.
Leczenie nadciśnienia tętniczego może umiarkowanie wpływać na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn. Ryzyko to jest szczególnie prawdopodobne na początku leczenia, w trakcie zwiększania dawki, przy zmianie na inny lek oraz podczas jednoczesnego spożywania alkoholu.
Wchłanianie i biodostępność: po podaniu doustnym wchłania się szybko i praktycznie całkowicie, w około 88%. Biologiczny okres półtrwania w fazie wchłaniania wynosi 30–60 min. Maksymalne stężenie w osoczu osiągane jest po około 1–3 godzinach od podania. Wskutek znacznego metabolizmu pierwszego przejścia układowa dostępność wynosi 20–30%. Dystrybucja: wiąże się z białkami osocza (albuminami) w około 96–98%, dlatego nie podlega dializie. Nie można usunąć nitrendypiny z krwi ani za pomocą hemodializy, ani dializy otrzewnowej. Objętość dystrybucji w stanie równowagi dynamicznej wynosi 5–9 l/kg. Metabolizm i eliminacja: jest praktycznie całkowicie metabolizowana poprzez proces utleniania w wątrobie. Metabolity są, z punktu widzenia farmakodynamiki, nieczynne. Mniej niż 0,1% dawki doustnej wydalane jest z moczem w postaci niezmienionej. Metabolity wydalane są głównie przez nerki (około 77% podanej dawki doustnej), pozostała część z kałem i żółcią. Okres półtrwania w fazie eliminacji po podaniu w postaci tabletek wynosi około 8–12 godzin. W stanie stacjonarnym nie obserwowano kumulowania się substancji czynnej ani metabolitów. Niewydolność wątroby: z uwagi na niemal całkowity metabolizm wątrobowy u pacjentów z przewlekłą niewydolnością wątroby należy spodziewać się wydłużonego czasu eliminacji oraz 2–3-krotnie dłuższego biologicznego okresu półtrwania; wymaga to redukcji dawki (dawka początkowa zmniejszona do 5–10 mg raz na dobę u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby). Niewydolność nerek: nie ma konieczności dostosowania dawki u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek.
Informacje przedstawione w monografii substancji zostały opracowane na podstawie wybranych Charakterystyk Produktów Leczniczych (ChPL) leków zawierających tę substancję. Aktualna ChPL danego preparatu pozostaje zawsze ostatecznym i wiążącym źródłem informacji o leku.