Pankuronium

Aminosteroidowy, kompetycyjny bloker przewodnictwa nerwowo-mięśniowego. Zwiotczenie mięśni pojawia się w ciągu ok. 1,5–2 min od podania dożylnego i utrzymuje się ok. 45–60 min. Wykazuje ponadto działanie wagolityczne i sympatykomimetyczne, mogące powodować tachykardię i nadciśnienie, lecz bez blokady zwojowej. Wywiera niewielki efekt uwalniania histaminy.

Zwiotczenie mięśni poprzecznie prążkowanych podczas intubacji dotchawiczej oraz podczas znieczulenia ogólnego; u pacjentów podłączonych do respiratora i leczonych oddechem kontrolowanym; łagodzenie objawów tężca. Wyłącznie w lecznictwie zamkniętym.

Interakcje jak dla kompetycyjnych leków blokujących przewodnictwo nerwowo-mięśniowe.

Działanie wagolityczne i sympatykomimetyczne, które może wywoływać tachykardię i wzrost ciśnienia tętniczego, bez blokady zwojowej. Nikłe uwalnianie histaminy. Reakcje nadwrażliwości stosunkowo rzadkie, jednak opisywano bradykardię, skurcz oskrzeli, hipotensję oraz zapaść sercowo-naczyniową. U części chorych nadmierne wydzielanie śliny. Zgłaszano również reakcje anafilaktoidalne lub anafilaktyczne. Z uwagi na długi czas działania pankuronium częściej niż inne środki zwiotczające może powodować resztkowy blok nerwowo-mięśniowy, związany ze zwiększoną częstością pooperacyjnych powikłań oddechowych. U noworodków, które przeżyły wrodzoną przepuklinę przeponową, po długotrwałym stosowaniu pankuronium w okresie noworodkowym częściej występował czuciowo-nerwowy ubytek słuchu, choć związek ten niekoniecznie jest przyczynowy i wymaga dalszych badań.

Po podaniu dożylnym ulega szybkiej dystrybucji do tkanek; ok. 80% wiąże się z białkami osocza. Niewielka część jest metabolizowana w wątrobie do metabolitów o słabym działaniu blokującym przewodnictwo nerwowo-mięśniowe; wydalanie odbywa się głównie z moczem w postaci niezmienionej i metabolitów, w niewielkim stopniu z żółcią. Okres półtrwania w fazie eliminacji ok. 2 h. Przenika przez łożysko w niewielkim stopniu. Niewydolność wątroby: możliwa przedłużona blokada nerwowo-mięśniowa u pacjentów z chorobami wątroby wskutek wydłużonego okresu półtrwania, zwiększonej objętości dystrybucji i zmniejszonego klirensu; zwiększona objętość dystrybucji może jednak wymagać zwiększenia dawki i bywa interpretowana jako oporność na działanie zwiotczające. Niewydolność nerek: u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek może wystąpić przedłużona blokada nerwowo-mięśniowa. Substancja szybko rozprowadza się do płynu zewnątrzkomórkowego, a początkowa blokada zależy od jej szczytowego stężenia w tym płynie; ponieważ w przewlekłej niewydolności nerek objętość płynu zewnątrzkomórkowego jest zwiększona, tacy pacjenci mogą wymagać większej dawki początkowej – u chorych ze schyłkową niewydolnością nerek opisano 45% wzrost zapotrzebowania na dawkę. Wydalanie nerkowe jest główną drogą eliminacji, dlatego w niewydolności nerek należy spodziewać się wydłużonego okresu półtrwania ze zmniejszonym klirensem, a całkowite zapotrzebowanie na dawkę może być zmniejszone. Szybkość wlewu podtrzymującego 90% blokady u chorych ze schyłkową niewydolnością nerek była o 61,5% mniejsza niż u osób z prawidłową czynnością nerek.