Sotalol

Niewybiórczy beta-adrenolityk, pozbawiony wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej oraz właściwości stabilizujących błonę komórkową. Lek przeciwarytmiczny łączący aktywność klasy II beta-adrenolityków z wydłużeniem czasu trwania potencjału czynnościowego, co odpowiada aktywności przeciwarytmicznej klasy III. Stereochemia: stosowany jako mieszanina racemiczna dwóch stereoizomerów, d-sotalolu i l-sotalolu; aktywność beta-adrenolityczna niemal w całości związana z izomerem l, natomiast wpływ na odstęp QT (aktywność klasy III) wynika z obu izomerów. Działanie klasy III: wydłuża czas trwania potencjału czynnościowego w mięśniu sercowym, opóźniając fazę repolaryzacji; głównym efektem jest wydłużenie okresu refrakcji w przedsionkach, komorach i dodatkowych drogach przewodzenia (do przodu i wstecz). Działanie elektrofizjologiczne: zwalnia czynność serca, wydłuża czas przewodzenia przedsionkowo-komorowego (wydłużenie odstępu PQ), wydłuża okres refrakcji węzła przedsionkowo-komorowego oraz odstępy QT i QTc, bez istotnych zmian szerokości zespołów QRS. Zależność efektu od dawki: działanie beta-adrenolityczne występuje już przy małych dawkach (ok. 25 mg), natomiast działanie klasy III ujawnia się przy dawkach powyżej 160 mg. Działanie hemodynamiczne: powoduje zmniejszenie akcji serca (działanie chronotropowe ujemne) oraz ograniczone zmniejszenie siły skurczu (działanie inotropowe ujemne), zmniejszając zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen. Właściwości klasy III wywołują natomiast działanie inotropowe dodatnie. U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym wywołuje stopniowe, ale znaczące zmniejszenie ciśnienia skurczowego i rozkurczowego.

Zapobiegawczo w tachykardiach komorowych mogących zagrażać życiu; zagrażających życiu komorowych zaburzeniach rytmu serca; udokumentowanych objawowych tachykardiach komorowych u pacjentów bez niekontrolowanej niewydolności serca. Nadkomorowe zaburzenia rytmu: udokumentowane tachykardie nadkomorowe u pacjentów bez niekontrolowanej niewydolności serca, gdy leczenie jest konieczne – migotanie i trzepotanie przedsionków, częstoskurcz nadkomorowy, częstoskurcz śródwęzłowy i okołowęzłowy; utrzymanie rytmu zatokowego po umiarowieniu migotania przedsionków lub trzepotania przedsionków. Zaburzenia rytmu w przebiegu zespołu Wolffa-Parkinsona-White’a.

Podawany doustnie; tabletkę połyka się w całości, popijając odpowiednią ilością płynu (np. szklanką wody). Dawkę dobową dzieli się zwykle na połowy: rano i wieczorem 1 godzinę przed posiłkiem. Rozpoczynanie leczenia i kontrola: rozpoczęcie leczenia lub zmiana dawkowania wymaga oceny stanu klinicznego, w tym EKG z pomiarem skorygowanego odstępu QT, oznaczenia stężenia potasu, oceny czynności nerek oraz uwzględnienia jednocześnie stosowanych leków. Rozpoczynanie leczenia i zwiększanie dawki należy prowadzić pod kontrolą EKG ze względu na możliwość zdarzeń proarytmicznych – nie tylko na początku, ale i po każdym zwiększeniu dawki. Leczenie tachykardii komorowych zagrażających życiu rozpoczyna się pod nadzorem lekarza w warunkach szpitalnych. Zasada zwiększania dawki: stopniowo co 2–3 doby, aby umożliwić uzyskanie stężenia w stanie stacjonarnym, monitorując odstęp QT; alternatywnie od 80 mg na dobę, zwiększając dawkę dobową co 2–3 dni o 40 mg (stan stacjonarny po 5–6 dawkach). Zaburzenia rytmu (ogólnie): dawka dobowa wynosi od 120 mg do 480 mg. Zagrażające życiu objawowe częstoskurcze komorowe: dawka początkowa 80 mg w pojedynczej dawce lub w dwóch dawkach podzielonych co 12 godzin. Większość pacjentów reaguje na dawkę dobową 160–320 mg w dwóch (np. 2 × 160 mg) lub trzech (np. 3 × 80 mg) dawkach podzielonych. U niektórych pacjentów z zaburzeniami rytmu zagrażającymi życiu konieczna bywa dawka dobowa 480–640 mg, dopuszczalna tylko gdy spodziewane korzyści przewyższają ryzyko działań niepożądanych, zwłaszcza proarytmii. Migotanie przedsionków: odstawiać powoli, stopniowo zmniejszając dawkę – nagłe przerwanie podawania może być niebezpieczne. Początkowo 80 mg dwa razy na dobę; przy niewystarczającej skuteczności można zwiększyć do 80 mg trzy razy na dobę. W napadowym migotaniu przedsionków nie należy przekraczać tej dawki. W przewlekłym migotaniu przedsionków przy niewystarczającej skuteczności dawkę można zwiększyć maksymalnie do 160 mg dwa razy na dobę. Zwiększenie dawki dopiero po upływie co najmniej 2–3 dni. Zaburzenia czynności nerek: dawkę dostosowuje się do klirensu kreatyniny, ponieważ sotalol jest wydalany głównie z moczem. Należy uwzględnić częstość akcji serca (nie wolniejsza niż 50/min) oraz efekt kliniczny. Dostosowanie dawki wg klirensu kreatyniny: >60 ml/min – zazwyczaj stosowana dawka; 30–60 ml/min – połowa dawki; 10–30 ml/min – jedna czwarta dawki. Alternatywnie dostosowanie przez wydłużenie odstępów między dawkami: przy klirensie 30–60 ml/min pomija się jedną dawkę na dobę; przy 10–30 ml/min dawki co 36–48 godzin; przy klirensie poniżej 10 ml/min nie stosować. W ciężkiej niewydolności nerek zaleca się podawanie wyłącznie z częstym monitorowaniem EKG i stężenia leku w surowicy. Zaburzenia czynności wątroby: nie jest wymagane dostosowanie dawkowania. Osoby w podeszłym wieku: dostosowanie dawki początkowej ze względu na wiek nie jest konieczne. Pogorszenie czynności nerek związane z wiekiem może wymagać dostosowania dawki. U osób w podeszłym wieku okres półtrwania może się wydłużać, zwiększając stężenie leku w osoczu. Dzieci i młodzież: ze względu na brak danych nie należy stosować u dzieci. Odstawianie: odstawiać powoli, stopniowo zmniejszając dawkę – nagłe przerwanie podawania może być niebezpieczne. Monitorowanie przewlekłe: przy długotrwałym podawaniu co 1–2 miesiące kontrolować długość odstępu QT i stężenie elektrolitów w osoczu.

Bezwzględne przeciwwskazania: - wrodzony lub nabyty zespół wydłużonego odstępu QT - częstoskurcz typu torsade de pointes - nadwrażliwość na sulfonamidy - astma oskrzelowa i przewlekła obturacyjna choroba dróg oddechowych - niekontrolowana niewydolność serca oraz zastoinowa niewydolność serca w IV stopniu wg NYHA - wstrząs kardiogenny - blok przedsionkowo-komorowy II° i III° bez prawidłowo działającego stymulatora - dusznica bolesna Prinzmetala - zespół chorej zatoki, w tym blok zatokowo-przedsionkowy, bez prawidłowo działającego stymulatora - bradykardia (<45–50 uderzeń/min) - objaw Raynauda i zaburzenia krążenia obwodowego - nieleczony guz chromochłonny rdzenia nadnerczy - niedociśnienie tętnicze, z wyjątkiem wywołanego zaburzeniami rytmu serca - znieczulenie ogólne powodujące depresję mięśnia sercowego - ciężka niewydolność nerek (klirens kreatyniny <10 ml/min) - kwasica metaboliczna - jednoczesne stosowanie leków wywołujących torsade de pointes: leków przeciwarytmicznych klasy Ia (chinidyna, hydrochinidyna, dyzopiramid), innych leków klasy III (amiodaron, dofetylid, ibutylid), neuroleptyków (tiorydazyna, chloropromazyna, lewomepromazyna, trifluoperazyna, cyjamemazyna, sulpiryd, sultopryd, amisulpryd, tiapryd, pimozyd, haloperydol, droperydol), a także beprydylu, cyzaprydu, difenamilu, erytromycyny i.v., mizolastyny, winkaminy i.v., moksyfloksacyny, floktafeniny - skojarzenie z dronedaronem oraz z selektywnymi inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny: citalopramem i escitalopramem - skojarzenie z domperidonem, hydroksyzyną, mekitazyną, arszenikiem, piperachiną, prukaloprydem, toremifenem, wandetanibem, spiramycyną i.v. oraz dolasetronem i.v. Ostrożnie: - dusznica bolesna i choroba niedokrwienna serca – nie wolno przerywać leczenia gwałtownie, gdyż grozi to ciężkimi zaburzeniami rytmu, zawałem i nagłym zgonem, dlatego dawkę zmniejsza się stopniowo w ciągu 1–2 tygodni - bradykardia w spoczynku poniżej 50–55 uderzeń/min z objawami wymaga zmniejszenia dawki, gdyż zwiększa ryzyko torsade de pointes - blok przedsionkowo-komorowy pierwszego stopnia, z uwagi na ujemne działanie dromotropowe - kontrolowane zaburzenia czynności lewej komory (leczone m.in. inhibitorami ACE, lekami moczopędnymi, glikozydami naparstnicy) – możliwe osłabienie kurczliwości i dekompensacja ciężkiej niewydolności serca - niedawno przebyty zawał mięśnia sercowego z zaburzeniami czynności lewej komory; unikać przy frakcji wyrzutowej lewej komory ≤40% bez ciężkich komorowych zaburzeń rytmu - hipokaliemia lub hipomagnezemia – nie stosować przed ich wyrównaniem ze względu na wydłużenie QT i ryzyko torsade de pointes - ciężka lub długotrwała biegunka oraz jednoczesne stosowanie leków powodujących utratę magnezu i (lub) potasu - podatność na ciężkie reakcje anafilaktyczne, zwłaszcza wywołane floktafeniną lub jodowymi środkami kontrastującymi oraz podczas leczenia odczulającego – możliwa oporność na adrenalinę - nadczynność tarczycy, której objawy sercowo-naczyniowe mogą być maskowane - łuszczyca, której nasilenie obserwowano przy stosowaniu beta-adrenolityków - podeszły wiek – leczenie rozpoczynać od małej dawki z monitorowaniem stanu klinicznego - zaburzenia czynności nerek – konieczne dostosowanie dawki - cukrzyca – częstsza kontrola glikemii, możliwe maskowanie wczesnych objawów hipoglikemii (tachykardia, kołatanie serca, nasilone pocenie) - okres karmienia piersią - znieczulenie ogólne – możliwe osłabienie tachykardii odruchowej i zwiększone ryzyko niedociśnienia - skojarzenie z halofantryną, pentamidyną, sparfloksacyną lub metadonem - skojarzenie z chlorochiną, lumefantryną, diltiazemem, werapamilem, fingolimodem oraz hydroksychlorochiną - skojarzenie z lekami mogącymi wywoływać nadciśnienie tętnicze (np. inhibitorami MAO)

Sotalol jednocześnie działa jako lek beta-adrenolityczny i przeciwarytmiczny, co wyznacza dwie osie interakcji: ryzyko proarytmiczne (wydłużenie QT, torsade de pointes) oraz sumowanie działania kardiodepresyjnego i hipotensyjnego. Ryzyko torsade de pointes – leki wydłużające QT. Jednoczesne stosowanie z lekami wydłużającymi odstęp QT wymaga szczególnej ostrożności, ścisłej kontroli klinicznej i monitorowania EKG, a w większości przypadków jest przeciwwskazane. Przeciwwskazane jest skojarzenie z lekami wywołującymi torsade de pointes: lekami przeciwarytmicznymi klasy Ia (chinidyna, hydrochinidyna, dyzopiramid) i klasy III (amiodaron, dofetylid, dronedaron, ibutylid); neuroleptykami – fenotiazynami (tiorydazyna, chloropromazyna, lewomepromazyna, trifluoperazyna, cyjamemazyna, sulpiryd, sultopryd, amisulpryd, tiapryd, pimozyd) i butyrofenonami (haloperydol, droperydol); makrolidami (erytromycyna) i fluorochinolonami (moksyfloksacyna, gatyfloksacyna); lekami przeciwhistaminowymi (terfenadyna, astemizol); cyzaprydem i domperydonem; wandetanibem; metadonem, beprydylem, difemanilem, erytromycyną i.v., mizolastyną oraz winkaminą i.v. Przeciwwskazana jest także floktafenina – sotalol hamuje kompensacyjne reakcje sercowo-naczyniowe w razie wstrząsu lub niedociśnienia wywołanego floktafeniną. Odrębnie odnotowano rozbieżność co do kwalifikacji niektórych leków: część substancji wywołujących torsade de pointes traktowana jest jako niezalecana, nie zaś bezwzględnie przeciwwskazana. Jednoczesne stosowanie leków powodujących torsade de pointes jest na ogół przeciwwskazane, jednak niektóre z nich stanowią wyjątek i nie są zalecane jedynie w razie obecności innych czynników sprzyjających torsade de pointes; należą do nich metadon, hydroksychlorochina, leki przeciwpasożytnicze (chlorochina, halofantryna, lumefantryna, pentamidyna) oraz neuroleptyki. Wśród skojarzeń niezalecanych wymienia się ponadto leki przeciwarytmiczne klasy Ic (flekainid, cybenzolina) i klasy III (azymilid); leki przeciwdepresyjne – SSRI (citalopram, escitalopram, fluoksetyna, paroksetyna, sertralina, fluwoksamina), trójpierścieniowe (klomipramina, amitryptylina, dezypramina, imipramina, nortryptylina) i czteropierścieniowe (maprotylina); sertindol; leki przeciwhistaminowe (famotydyna, prometazyna, difenhydramina); ondansetron; inhibitory kinazy białkowej (sunitynib, sorafenib); arsentritlenek, donepezyl, trazodon, hydrokodon, probukol, ranolazynę, hydroksyzynę, flukonazol i papawerynę; a także sparfloksacynę. Jeśli to możliwe, leki wywołujące torsade de pointes należy odstawić, chyba że są to leki przeciwzakaźne; gdy skojarzenie jest konieczne, wcześniej ocenia się długość QT i monitoruje EKG. Skojarzenie z azytromycyną zwiększa ryzyko komorowych zaburzeń rytmu, w tym torsade de pointes, i dopuszczalne jest wyłącznie przy stałym monitorowaniu klinicznym i EKG; podobnie inne makrolidy (klarytromycyna, roksytromycyna) wymagają monitorowania klinicznego i elektrokardiograficznego. Inhibitory pompy protonowej (omeprazol, lanzoprazol, pantoprazol, esomeprazol) mogą wywołać hipomagnezemię, zwiększając ryzyko torsade de pointes. Leki powodujące zaburzenia elektrolitowe. Substancje wywołujące hipokaliemię – diuretyki tracące potas (furosemid, hydrochlorotiazyd), leki przeczyszczające pobudzające perystaltykę, glikokortykosteroidy, tetrakozaktyd, amfoterycyna B i.v. – zwiększają ryzyko arytmii komorowych, w szczególności torsade de pointes. Przed podaniem należy wyrównać hipokaliemię oraz monitorować stan kliniczny, stężenie elektrolitów i EKG. Kumulacja działania beta-adrenolitycznego i bradykardia. Łączne stosowanie z innymi lekami blokującymi receptory beta może sumować efekty klasy II – obniżenie ciśnienia i częstości akcji serca. Substancje indukujące bradykardię – antagoniści wapnia zwalniający czynność serca (diltiazem, werapamil), ośrodkowe leki hipotensyjne (klonidyna, rezerpina, guanfacyna, alfa-metylodopa), glikozydy naparstnicy (digoksyna), leki przeciwarytmiczne klasy Ia i Ic, meflochina, inhibitory cholinoesterazy (rywastygmina, takryna, galantamina, neostygmina, pirydostygmina, ambenonium), pilokarpina i inne beta-adrenolityki – wymagają ścisłego monitorowania pod kątem niedociśnienia i znacznej bradykardii, które mogą prowadzić do omdleń. Pojedyncze i wielokrotne dawki sotalolu nie wpływają istotnie na stężenie digoksyny w surowicy, choć zdarzenia proarytmiczne były częstsze przy jednoczesnym stosowaniu sotalolu i digoksyny, co może wiązać się z niewydolnością serca jako czynnikiem ryzyka. Skojarzenie z diltiazemem lub werapamilem może wywołać zaburzenia automatyzmu (nadmierną bradykardię, zahamowanie zatokowe), zaburzenia przewodzenia zatokowo-przedsionkowego i przedsionkowo-komorowego oraz niewydolność serca (działanie synergiczne), i dopuszczalne jest tylko przy ścisłym monitorowaniu, zwłaszcza u osób w podeszłym wieku i na początku leczenia. Fingolimod nasila ryzyko bradykardii mogącej prowadzić do zgonu – ryzyko jest szczególne dla beta-adrenolityków hamujących mechanizmy kompensacji adrenergicznej – a pacjenta należy monitorować EKG w sposób ciągły przez 24 h po pierwszej dawce. Leki przeciwarytmiczne i inne kardiologiczne. Propafenon wywołuje zaburzenia kurczliwości, automatyzmu i przewodzenia (hamowanie kompensacyjnych mechanizmów współczulnych) i wymaga monitorowania klinicznego oraz EKG. Anagrelid zwiększa ryzyko arytmii komorowych, szczególnie torsade de pointes, i wymaga monitorowania klinicznego oraz EKG. Antagoniści wapnia z grupy dihydropirydyn (nifedypina) mogą powodować niedociśnienie i niewydolność serca u pacjentów z utajoną lub niekontrolowaną niewydolnością serca (ujemne działanie inotropowe nasilające analogiczny efekt sotalolu); sotalol może też osłabiać odruchową reakcję współczulną. Dipirydamol podawany dożylnie nasila działanie przeciwnadciśnieniowe. Leki hipotensyjne i wpływające na ciśnienie. Ciśnienie tętnicze może gwałtownie wzrosnąć po jednoczesnym podaniu sotalolu z noradrenaliną lub inhibitorami MAO, a także po nagłym przerwaniu jednoczesnego stosowania klonidyny. W przypadku ośrodkowych leków hipotensyjnych (klonidyna, metyldopa, moksonidyna, rylmenidyna) nagłe przerwanie leczenia może wywołać znaczny wzrost ciśnienia, dlatego należy go unikać. Baklofen nasila działanie przeciwnadciśnieniowe – konieczne jest monitorowanie ciśnienia i ewentualna korekta dawki. Leki alfa-adrenolityczne stosowane w urologii (alfuzosyna, doksazosyna, prazosyna, sylodozyna, tamsulosyna, terazosyna) oraz urapidyl nasilają działanie hipotensyjne i zwiększają ryzyko niedociśnienia ortostatycznego. Lidokaina podawana dożylnie osiąga wyższe stężenia osoczowe (zmniejszenie klirensu wątrobowego) z możliwymi działaniami niepożądanymi sercowymi i neurologicznymi – konieczne jest monitorowanie kliniczne, EKG i stężenia lidokainy, a w razie potrzeby modyfikacja jej dawkowania. Znieczulenie i blokery nerwowo-mięśniowe. Wziewne anestetyki halogenowe: sotalol osłabia kompensacyjne reakcje sercowo-naczyniowe (w trakcie zabiegu można podać beta-agonistów, aby przeciwdziałać blokadzie receptorów beta); leczenia zwykle nie należy odstawiać ani przerywać nagle, a anestezjologa trzeba poinformować o przyjmowaniu sotalolu. Blokada nerwowo-mięśniowa wywołana tubokuraryną może być nasilona przez hamowanie receptorów beta. Leki przeciwcukrzycowe. Wszystkie beta-adrenolityki mogą maskować niektóre objawy hipoglikemii (kołatanie serca, tachykardię), a większość leków niekardioselektywnych zwiększa częstość i nasilenie hipoglikemii przy stosowaniu insuliny lub sulfonamidów hipoglikemizujących, dlatego glikemię należy kontrolować częściej, zwłaszcza na początku leczenia. Inne. NLPZ osłabiają działanie przeciwnadciśnieniowe (hamowanie prostaglandyn rozszerzających naczynia, a pochodne pirazolowe powodują zatrzymanie sodu i wody). Imipraminowe (trójpierścieniowe) leki przeciwdepresyjne, fenotiazynowe neuroleptyki oraz amifostyna nasilają działanie przeciwnadciśnieniowe i ryzyko niedociśnienia ortostatycznego (działanie addytywne). Nitraty i ich pochodne mogą zwiększać ryzyko niedociśnienia, zwłaszcza ortostatycznego. Podczas jednoczesnego stosowania agonistów receptorów beta-2 (salbutamol, terbutalina, izoprenalina) może być konieczne zwiększenie dawki agonisty. Wpływ na wyniki badań laboratoryjnych. Obecność sotalolu w moczu może powodować fałszywie zwiększone wartości metanefryny oznaczanej metodą fotometryczną; u pacjentów z podejrzeniem guza chromochłonnego mocz należy analizować metodą HPLC z ekstrakcją do fazy stałej.

Najczęstsze działania niepożądane wynikają z właściwości beta-adrenolitycznych; zwykle przemijające, rzadko wymagają przerwania leczenia i ustępują po zmniejszeniu dawki, natomiast najcięższe wiążą się z właściwościami proarytmicznymi, w tym indukowaniem torsade de pointes. Zaburzenia serca – często: bradykardia zatokowa, zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego, duszność, ból w klatce piersiowej, kołatanie serca, nieprawidłowy zapis EKG, proarytmia, omdlenie, niewydolność serca, stan przedomdleniowy, Torsade de Pointes; częstość nieznana: drgawki, nasilenie dławicy piersiowej. Zaburzenia naczyniowe – często: niedociśnienie; częstość nieznana: zespół Raynauda, nasilenie istniejącego chromania przestankowego. Zaburzenia skóry i tkanki podskórnej – często: wykwit, wysypka, świąd, nadwrażliwość na światło, nasilone pocenie się; częstość nieznana: łysienie, nadpotliwość. Zaburzenia żołądka i jelit – często: nudności, wymioty, biegunka, niestrawność, ból brzucha, wzdęcie, suchość w jamie ustnej. Zaburzenia mięśniowo-szkieletowe, tkanki łącznej i kości – często: kurcze mięśni, ból stawów, ból mięśni. Zaburzenia układu nerwowego – często: zawroty głowy, uczucie pustki w głowie, ból głowy, parestezja, omdlenia, stany przedomdleniowe, zaburzenia smaku. Zaburzenia psychiczne – często: depresja, niepokój, dezorientacja, zaburzenia snu, wahania nastroju; częstość nieznana: halucynacje, zwiększona intensywność snów. Zaburzenia układu rozrodczego i piersi – często: zaburzenia czynności seksualnych. Zaburzenia oka – często: zaburzenia widzenia; częstość nieznana: zapalenie rogówki i spojówek, zmniejszenie łzawienia (istotne u osób noszących soczewki kontaktowe), zapalenie spojówek. Zaburzenia ucha i błędnika – często: zaburzenia słuchu. Zaburzenia układu oddechowego, klatki piersiowej i śródpiersia – często: skurcz oskrzeli, duszność, zwłaszcza u pacjentów z obturacyjnymi zaburzeniami oddychania; rzadko: alergiczne zapalenie oskrzeli z włóknieniem; częstość nieznana: skurcz oskrzeli. Zaburzenia krwi i układu chłonnego – często: eozynofilia, leukopenia; częstość nieznana: małopłytkowość. Zaburzenia metabolizmu i odżywiania – częstość nieznana: wzrost stężenia cholesterolu całkowitego i trójglicerydów, zmniejszenie stężenia cholesterolu HDL, hipoglikemia. Zaburzenia ogólne i stany w miejscu podania – często: ból w klatce piersiowej, gorączka, obrzęk, zmęczenie, astenia, uczucie zimna w kończynach. Badania – w rzadkich przypadkach powstawanie przeciwciał przeciwjądrowych, którym jedynie wyjątkowo towarzyszyły objawy kliniczne zespołu o typie tocznia, ustępujące po zakończeniu leczenia.

Brak kontrolowanych badań klinicznych u ciężarnych. W badaniach na zwierzętach nie stwierdzono działania teratogennego ani innego szkodliwego wpływu na płód po dawkach terapeutycznych. Przenika przez łożysko i jest wykrywany w płynie owodniowym. Z uwagi na właściwości farmakologiczne u płodu i noworodka mogą wystąpić działania niepożądane po zastosowaniu w późnym okresie ciąży. Działanie beta-adrenolityczne u noworodka: u noworodków matek przyjmujących sotalol efekt beta-adrenolityczny może utrzymywać się jeszcze kilka dni po urodzeniu, objawiając się bradykardią, niewydolnością oddechową lub hipoglikemią; zwykle klinicznie nieistotny. Możliwe jednak osłabienie kompensacyjnych reakcji sercowo-naczyniowych z rozwojem niewydolności serca wymagającej hospitalizacji i intensywnego leczenia. W takich sytuacjach należy unikać leków zwiększających objętość osocza ze względu na ryzyko ostrego obrzęku płuc. Dopuszczalny w ciąży tylko gdy jest to bezwzględnie konieczne. Monitorowanie noworodka: jeśli nie odstawiono sotalolu na 2–3 dni przed porodem – bardzo uważna obserwacja stanu noworodka przez 48–72 godziny po porodzie; przy podawaniu aż do porodu zaleca się kontrolę częstości akcji serca i stężenia glukozy we krwi w pierwszych 3–5 dniach życia. Płodność: w badaniach na zwierzętach nie wykazano ryzyka wpływu na płodność; brak danych u ludzi. Laktacja: przeciwwskazany – przenika do mleka w stosunkowo dużych ilościach. Opisywano hipoglikemię i bradykardię przy stosowaniu niektórych beta-adrenolityków słabo wiążących się z białkami osocza. Karmienie piersią w trakcie leczenia sotalolem nie jest zalecane.

Może upośledzać zdolność prowadzenia pojazdów i obsługi maszyn. Zwłaszcza na początku stosowania zdarzają się bóle i zawroty głowy, które przejściowo ograniczają zdolność prowadzenia pojazdów i obsługi urządzeń mechanicznych. Wpływ na indywidualne reakcje jest szczególnie istotny w początkowej fazie leczenia, przy zwiększaniu dawki lub zmianie preparatu oraz przy łączeniu z alkoholem.

Wchłanianie: biodostępność po podaniu doustnym >90%, o małej zmienności międzyosobniczej, dobrze skorelowana z podaną dawką; maksymalne stężenie w osoczu po 2,5–4 h, stan stacjonarny w ciągu 2–3 dni. Pokarm (zwłaszcza mleko i nabiał) zmniejsza biodostępność o ok. 20%. Dystrybucja: pozorna objętość dystrybucji 1,2–2,4 l/kg; wiązanie z białkami znikome, co ułatwia dyfuzję tkankową; niewielkie przenikanie przez barierę krew–mózg (stężenie w płynie mózgowo-rdzeniowym <10% stężenia w osoczu). Metabolizm: nie jest metabolizowany. Eliminacja: okres półtrwania 10–20 h przy prawidłowej czynności nerek; wydalanie przez nerki – ok. 80–90% dawki w moczu w postaci niezmienionej, pozostała część z kałem. Usuwany podczas dializy. Podeszły wiek: wiek nie zmienia istotnie parametrów farmakokinetycznych, choć pogorszenie czynności nerek u osób starszych zmniejsza wydalanie i zwiększa kumulację sotalolu. Zaburzenia czynności nerek: wydalany głównie w postaci niezmienionej przez nerki i może kumulować się w niewydolności nerek; konieczne dostosowanie dawki. Redukcja dawki: poprzez zmniejszenie pojedynczej dawki lub wydłużenie odstępów między dawkami; przy klirensie kreatyniny (CC) 30–60 ml/min – połowa zwykłej dawki, CC 10–30 ml/min – jedna czwarta zwykłej dawki, CC <10 ml/min – niezalecany. Przeciwwskazany przy klirensie kreatyniny <10 ml/min. W migotaniu przedsionków przeciwwskazany, gdy CC <40 ml/min. Ciąża i laktacja (farmakokinetyka): przenika przez łożysko i przenika do mleka; stężenia w mleku mogą być większe niż w surowicy matki – stosunek stężenia we krwi pępowinowej do krwi matki 1,05/1; przenikanie do mleka duże, stosunek stężenia w mleku do osocza 5/1.