Deksametazon

Glikokortykosteroid o działaniu ogólnoustrojowym; bardzo silny glikokortykosteroid o długim okresie działania, z pomijalnym wpływem na zatrzymywanie sodu, przez co szczególnie użyteczny u pacjentów z niewydolnością serca i nadciśnieniem. Wykazuje głównie aktywność glukokortykoidową; 750 mikrogramów odpowiada pod względem działania przeciwzapalnego około 5 mg prednizolonu. Działanie przeciwzapalne jest 7 razy silniejsze niż prednizolonu; ponadto wykazuje działanie antyalergiczne, przeciwgorączkowe i immunosupresyjne. Działanie miejscowe (postać skórna): syntetyczny kortykosteroid o działaniu przeciwzapalnym, przeciwświądowym, przeciwalergicznym i obkurczającym naczynia krwionośne. Mechanizm przeciwzapalny (postać oczna, działanie miejscowe): powstrzymuje procesy zapalne, działając przeciwobrzękowo, zmniejszając odkładanie fibryny, przepuszczalność naczyń kapilarnych i migrację komórek fagocytarnych w odpowiedzi na bodziec zapalny. Czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF), cytokina ulegająca ekspresji w zwiększonych stężeniach w warunkach obrzęku plamki i silnie zwiększająca przepuszczalność naczyniową, jest hamowany przez kortykosteroidy. Dodatkowo kortykosteroidy zapobiegają uwalnianiu prostaglandyn, wśród których zidentyfikowano mediatory torbielowatego obrzęku plamki.

Choroby neurologiczne: obrzęk mózgu z objawami zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego potwierdzonego tomografią komputerową, wywołany guzem mózgu, interwencją neurochirurgiczną lub ropniem mózgu. Choroby układu oddechowego: zaostrzenie astmy, gdy wskazane są kortykosteroidy doustne; krup. Dermatologia (leczenie układowe): początkowy etap leczenia rozległych, ciężkich, ostrych chorób skóry wrażliwych na glikokortykosteroidy, np. erytrodermia (złuszczające zapalenie skóry), pęcherzyca zwykła. Dermatologia (stosowanie miejscowe): reagujące na kortykosteroidy choroby skóry – alergiczne choroby skóry; ostry wyprysk kontaktowy; odczyny po ukąszeniach owadów; pokrzywka, liszaj pokrzywkowaty; oparzenia I stopnia. Zaburzenia autoimmunologiczne i reumatyczne: początkowy etap leczenia chorób autoimmunologicznych, takich jak układowy toczeń rumieniowaty. Aktywne fazy układowych zapaleń naczyń, np. guzkowego zapalenia tętnic (przy współistniejącym dodatnim wyniku badania serologicznego w kierunku wirusowego zapalenia wątroby typu B czas terapii ograniczony do dwóch tygodni). Ciężki, postępujący przebieg aktywnego reumatoidalnego zapalenia stawów, np. szybko postępujące destrukcyjne formy oraz objawy pozastawowe. Ciężki układowy przebieg młodzieńczego idiopatycznego zapalenia stawów (choroba Stilla). Choroby hematologiczne: idiopatyczna plamica małopłytkowa u dorosłych. Choroby zakaźne: gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, wyłącznie w skojarzeniu z terapią przeciwinfekcyjną. COVID-19: leczenie COVID-19 u dorosłych i młodzieży (≥12 lat, masa ciała ≥40 kg) wymagających tlenoterapii. Onkologia: opieka paliatywna w chorobach nowotworowych. Profilaktyka i leczenie wymiotów wywołanych chemioterapią emetogenną, łącznie z innymi lekami przeciwwymiotnymi. Leczenie objawowego szpiczaka mnogiego, ostrej białaczki limfoblastycznej, choroby Hodgkina oraz chłoniaka nieziarniczego, w skojarzeniu z innymi lekami. Inne: profilaktyka i leczenie wymiotów pooperacyjnych w ramach terapii przeciwwymiotnej. Okulistyka (implant do ciała szklistego): zaburzenia widzenia spowodowane cukrzycowym obrzękiem plamki (DME) u chorych z pseudofakią lub niedostatecznie reagujących na leczenie inne niż kortykosteroidy albo niemogących mu się poddać; obrzęk plamki wskutek niedrożności gałęzi żyły środkowej siatkówki (BRVO) lub żyły środkowej siatkówki (CRVO); nieinfekcyjne zapalenie błony naczyniowej tylnego odcinka oka.

Dobowa dawka doustna zależy od leczonej choroby i mieści się zwykle w zakresie od 0,5 mg do 10 mg na dobę; w poważniejszych stanach może być konieczne przekroczenie 10 mg na dobę. Dawkę dobiera się indywidualnie do reakcji pacjenta i nasilenia choroby, dążąc do najmniejszej skutecznej dawki. Wg wskazań (doustnie): Obrzęk mózgu: 6–16 mg (maks. do 24 mg)/dobę, w 3–4 dawkach podzielonych. Ostra astma: dorośli 16 mg/dobę przez dwa dni; dzieci 0,6 mg/kg mc. przez jeden do dwóch dni. Krup u dzieci: 0,15–0,6 mg/kg mc. w pojedynczej dawce. Ostre choroby skóry: 8–40 mg/dobę, w niektórych przypadkach do 100 mg, następnie stopniowa redukcja. Toczeń rumieniowaty układowy: 6–16 mg/dobę. Reumatoidalne zapalenie stawów o ciężkim, postępującym przebiegu: postać szybko postępująca destrukcyjna 12–16 mg/dobę, z objawami pozastawowymi 6–12 mg/dobę. Idiopatyczna plamica małopłytkowa: 40 mg przez 4 doby w cyklach. Opieka paliatywna w chorobie nowotworowej: 3–20 mg/dobę; dopuszczalne bardzo duże dawki, maksymalnie do 96 mg. Profilaktyka i leczenie wymiotów po cytostatykach (chemioterapia emetogenna, z innymi lekami przeciwwymiotnymi): 8–20 mg przed chemioterapią, następnie 4–16 mg/dobę w drugim i trzecim dniu terapii. Profilaktyka i leczenie wymiotów pooperacyjnych (z innymi lekami przeciwwymiotnymi): pojedyncza dawka 8 mg przed zabiegiem. Szpiczak mnogi, ostra białaczka limfoblastyczna, choroba Hodgkina i chłoniak nieziarniczy (w skojarzeniu z innymi lekami): zwykle 40 mg lub 20 mg raz na dobę, przy czym dawka i częstość zależą od protokołu terapii i innych przyjmowanych leków. COVID-19: u dorosłych 6 mg doustnie raz na dobę, maksymalnie przez 10 dni; u młodzieży ≥12 lat o masie ciała co najmniej 40 kg zaleca się 6 mg na dawkę raz na dobę, maksymalnie przez 10 dni. Podanie dożylne – gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych: w chorobie II lub III fazy leczenie dożylne przez cztery tygodnie (0,4 mg/kg/dobę w pierwszym tygodniu, 0,3 mg/kg/dobę w drugim tygodniu, 0,2 mg/kg/dobę w trzecim tygodniu, 0,1 mg/kg/dobę w czwartym tygodniu), następnie doustnie przez cztery tygodnie od 4 mg/dobę z cotygodniowym zmniejszaniem o 1 mg; w chorobie I fazy leczenie dożylne przez dwa tygodnie (0,3 mg/kg/dobę w pierwszym tygodniu, 0,2 mg/kg/dobę w drugim tygodniu), następnie doustnie przez cztery tygodnie (0,1 mg/kg/dobę w trzecim tygodniu, a w kolejnym tygodniu 3 mg/dobę z cotygodniowym zmniejszaniem o 1 mg). Populacje szczególne: Zaburzenia czynności nerek: pacjenci poddawani regularnym hemodializom mogą wykazywać zwiększony klirens leku i wymagać odpowiedniego dostosowania dawki steroidu. Zaburzenia czynności wątroby: przy poważnej chorobie wątroby może być konieczne odpowiednie dostosowanie dawki. Podeszły wiek: stężenie w osoczu bywa wyższe, a wydalanie wolniejsze niż u osób młodszych, dlatego dawkę należy odpowiednio obniżyć. Dzieci i młodzież: wydalanie jest równoważne jak u dorosłych, jeżeli dawka jest dostosowana do powierzchni ciała; dawkę planuje się z uwzględnieniem wpływu na wzrost i rozwój dziecka oraz oznak zahamowania czynności kory nadnerczy. Leczenie długotrwałe i zakończenie terapii: po terapii początkowej zaleca się zmianę glikokortykosteroidu z deksametazonu na prednizon lub prednizolon w celu ograniczenia hamującego wpływu na korę nadnerczy. Nagłe zakończenie długotrwałej terapii dużymi dawkami może wywołać ostrą niedoczynność kory nadnerczy, dlatego dawkę zmniejsza się stopniowo, bez gwałtownego przerywania. Sposób podania doustnego: z posiłkiem lub po posiłku w celu zminimalizowania podrażnienia przewodu pokarmowego; należy unikać napojów zawierających alkohol lub kofeinę. Gdy schemat co drugi dzień nie jest możliwy, całą dawkę dobową zwykle podaje się rano jednorazowo, choć część pacjentów wymaga podziału dawki dobowej. Podanie doszklistkowe (implant): zalecana dawka to jeden implant podawany doszklistkowo do zmienionego chorobowo oka; nie zaleca się podawania jednocześnie do obu oczu. Podanie musi wykonywać wykwalifikowany okulista z doświadczeniem we wstrzyknięciach do ciała szklistego. W cukrzycowym obrzęku plamki ponowne leczenie można zastosować po około 6 miesiącach, jeśli dojdzie do pogorszenia wzroku i (lub) zwiększenia grubości siatkówki z powodu wznowy lub nasilenia cukrzycowego obrzęku plamki. W niedrożności żył siatkówki i zapaleniu błony naczyniowej kolejną dawkę należy rozważyć, jeśli po odpowiedzi na leczenie nastąpi utrata ostrości wzroku, a ponowne leczenie może być korzystne bez poważnego zagrożenia. Nie powtarza się leczenia u pacjentów z uzyskaną i utrzymaną poprawą widzenia ani u pacjentów z pogorszeniem widzenia niespowolnionym przez implant. U pacjentów w podeszłym wieku (≥65 lat) nie ma konieczności dostosowywania dawki; u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek lub wątroby nie jest wymagane zachowanie specjalnych środków ostrożności. Po wstrzyknięciu należy obserwować pacjenta, co umożliwia wczesne leczenie zakażenia lub zwiększonego ciśnienia śródgałkowego. Podanie na skórę (aerozol): zmienione miejsca spryskuje się przez 1–3 sekundy z odległości 15–20 cm, od 2 do 4 razy na dobę w równych odstępach czasowych.

Bezwzględne przeciwwskazania: - zakażenie układowe bez jednoczesnej specyficznej terapii przeciwinfekcyjnej - czynne owrzodzenie żołądka lub dwunastnicy - szczepienie żywymi szczepionkami podczas leczenia dużymi dawkami terapeutycznymi - wirusowe, grzybicze lub gruźlicze choroby skóry (postać na skórę) - trądzik pospolity i różowaty (postać na skórę) - zapalenie skóry wokół ust (postać na skórę) - odczyny poszczepienne (postać na skórę) - nowotwory skóry i stany przedrakowe (postać na skórę) - czynne lub podejrzewane zakażenie oka lub jego okolicy, w tym wirusowe choroby rogówki i spojówki, opryszczkowe zapalenie rogówki, ospa krowia, ospa wietrzna, zakażenia prątkowe i grzybicze (implant doszklistkowy) - zaawansowana jaskra niepoddająca się kontroli farmakologicznej (implant doszklistkowy) - oczy bezsoczewkowe z rozdarciem tylnej torebki soczewki (implant doszklistkowy) - oczy ze sztuczną soczewką przedniej komory, soczewką mocowaną do tęczówki lub przeztwardówkowo i rozdarciem tylnej torebki (implant doszklistkowy) - czynna opryszczka oczna (postać oczna) - przewlekła niewydolność nerek - padaczka (unikać długotrwałej terapii) Ostrożnie: - nieuregulowana cukrzyca - cukrzyca (możliwe większe zapotrzebowanie na insulinę lub doustne leki przeciwcukrzycowe) - nieuregulowane nadciśnienie tętnicze - poważna osteoporoza - zaburzenia psychiatryczne, także w wywiadzie - jaskra zamkniętego i otwartego kąta - owrzodzenie i urazy rogówki - ciężka niewydolność serca - ostre infekcje wirusowe (półpasiec, opryszczka zwykła, ospa wietrzna, opryszczkowe zapalenie rogówki) - przewlekłe aktywne zapalenie wątroby z antygenem HBsAg - układowe mykozy i parazytozy - choroba Heinego-Medina - zapalenie węzłów chłonnych po szczepieniu BCG - ostre i przewlekłe zakażenia bakteryjne - przebyta gruźlica (ryzyko reaktywacji, wyłącznie pod osłoną leków przeciwgruźliczych) - rozpoznana lub podejrzewana węgorczyca (ryzyko masywnej infekcji i rozprzestrzenienia larw) - jednoczesne stosowanie fluorochinolonów (ryzyko zapalenia i zerwania ścięgna) - miastenia gravis (możliwe zaostrzenie w początkowej fazie) - opryszczka oka (ryzyko perforacji rogówki) - poważne wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zapalenie uchyłków, zespolenie jelitowe (ryzyko perforacji jelita) - ciężka niewydolność serca (ryzyko zaostrzenia objawów) - niedawno przebyty zawał serca (ryzyko pęknięcia serca) - migrena (ryzyko zatrzymania płynów) - urazy głowy (nieskuteczne, mogą być szkodliwe) - podejrzenie lub rozpoznanie guza chromochłonnego (ryzyko przełomu, niekiedy śmiertelnego) - nowotwory układu krwiotwórczego z wysokim ryzykiem zespołu rozpadu guza - niemowlęta, dzieci i młodzież w trakcie długotrwałej terapii (zależne od dawki zahamowanie wzrostu) - osoby w podeszłym wieku, zwłaszcza z osteoporozą, nadciśnieniem, hipokaliemią, cukrzycą, podatnością na infekcje i atrofią skóry - nieprzebyta ospa wietrzna lub odra u osób z upośledzoną odpornością (ryzyko ciężkiego przebiegu) - rozdarcie tylnej torebki soczewki lub ubytek tęczówki (ryzyko migracji implantu do komory przedniej i uszkodzenia rogówki) - wiek poniżej 45 lat z obrzękiem plamki z niedrożności żyły siatkówki lub nieinfekcyjnym zapaleniem błony naczyniowej (większe ryzyko wzrostu ciśnienia śródgałkowego) - jednoczesne stosowanie leków przeciwzakrzepowych lub przeciwpłytkowych

Metabolizm zależny od CYP3A4: deksametazon jest metabolizowany przez CYP3A4, a jednoczesne podanie induktorów CYP3A4 (efedryna, barbiturany, ryfabutyna, ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina) może obniżać stężenie deksametazonu w osoczu i wymuszać zwiększenie dawki. Fenytoina, jak inne leki indukujące enzymy, może nasilać metabolizm deksametazonu; z kolei deksametazon może zmniejszać lub zwiększać stężenie fenytoiny w osoczu. Aminoglutetymid przyspiesza eliminację i osłabia skuteczność deksametazonu – w razie potrzeby dawkę należy dostosować. Inhibitory CYP3A4 działają odwrotnie: azole przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol), inhibitory proteazy HIV (rytonawir) oraz makrolidy (erytromycyna) mogą zwiększać stężenie i zmniejszać klirens deksametazonu – w razie potrzeby dawkę należy zmniejszyć. Ketokonazol dodatkowo hamuje syntezę kortykosteroidów w nadnerczach i może wywołać niedoczynność kory nadnerczy po zakończeniu terapii. Inhibitory CYP3A, w tym kobicystat, zwiększają ryzyko ogólnoustrojowych działań niepożądanych – połączeń należy unikać, chyba że korzyść przeważa nad ryzykiem, z obserwacją pacjenta. Estrogeny, w tym doustne środki antykoncepcyjne, mogą hamować metabolizm niektórych kortykosteroidów i nasilać ich działanie. Zmniejszenie wchłaniania: żywice wiążące kwasy żółciowe (cholestyramina) mogą ograniczać wchłanianie deksametazonu. Objawowe leki gastrologiczne, środki zobojętniające kwas żołądkowy i węgiel aktywny zmniejszają resorpcję glikokortykosteroidów – należy zachować odpowiedni odstęp czasu. Wpływ na inne leki (indukcja CYP3A4): jako umiarkowany induktor CYP3A4 deksametazon może zwiększać klirens i obniżać stężenie substratów tego enzymu w osoczu. Prazykwantel: obniżenie jego stężenia w osoczu grozi niepowodzeniem leczenia wskutek nasilonego metabolizmu deksametazonu w wątrobie. Izoniazyd: obserwowano obniżenie jego stężenia w osoczu przy równoczesnym stosowaniu prednizolonu – wskazana obserwacja pacjentów. Leki przeciwzakrzepowe: jednoczesna terapia kortykosteroidami może nasilać lub osłabiać działanie doustnych antykoagulantów (kumaryny), a przy dużych dawkach lub kuracji ponad 10 dni istnieje ryzyko krwawień typowych dla kortykoterapii (błona śluzowa żołądka, kruchość naczyń); konieczna ścisła obserwacja (kontrola w 8. dniu, następnie co dwa tygodnie). Leki przeciwcukrzycowe: kortykosteroidy osłabiają działanie insuliny, pochodnych sulfonylomocznika i metforminy; sporadycznie hiperglikemia i ketoacydoza cukrzycowa – na początku leczenia częstsza kontrola krwi i moczu. Leki hipotensyjne: kortykosteroidy mogą osłabiać działanie leków obniżających ciśnienie – może być konieczne dostosowanie dawek przeciwnadciśnieniowych. Jednoczesne stosowanie inhibitorów ACE zwiększa ryzyko chorób krwi. Ryzyko hipokaliemii: nasilenie efektu hipokaliemicznego acetazolamidu, diuretyków pętlowych i tiazydowych, innych leków moczopędnych zwiększających wydalanie potasu, amfoterycyny B w iniekcji, tetrakozaktydu oraz leków przeczyszczających. Hipokaliemia zwiększa ryzyko zaburzeń rytmu serca, zwłaszcza torsade de pointes, oraz toksyczność glikozydów nasercowych. Przed leczeniem należy wyrównać niedobór potasu, monitorować elektrolity oraz wykonać EKG. Odnotowano, że jednoczesne stosowanie amfoterycyny B i hydrokortyzonu prowadziło do powiększenia i niewydolności serca. Karbenoksolon zwiększa ryzyko hipokaliemii. Salicylany i NLPZ: NLPZ mogą zwiększać częstość i (lub) nasilenie dolegliwości związanych z wrzodami żołądka. W hipoprotrombinemii zachować ostrożność przy łączeniu kwasu acetylosalicylowego z kortykosteroidami. Kortykosteroidy zwiększają klirens nerkowy salicylanów, więc po ich odstawieniu może dojść do zatrucia salicylanami wskutek wzrostu ich stężenia w surowicy – dawkę salicylanów można obniżyć po zakończeniu steroidoterapii. Inne interakcje: chlorokina, hydroksychlorokina i meflokina – zwiększone ryzyko miopatii i kardiomiopatii. Talidomid – opisywano przypadki toksycznego martwiczego oddzielania się naskórka; wymagana szczególna ostrożność. Inhibitory cholinesterazy – u chorych z miastenią mogą powodować poważne osłabienie mięśni; jeśli to możliwe, odstawić co najmniej 24 godziny przed rozpoczęciem kortykoterapii. Ryzyko zapalenia i zerwania ścięgna zwiększa się u pacjentów leczonych jednocześnie glikokortykosteroidami i fluorochinolonami. Cyklosporyna – wzajemne nasilenie działania obu substancji oraz zwiększone ryzyko napadów mózgowych. Atropina i inne leki antycholinergiczne – możliwy wzrost ciśnienia śródocznego. Niedepolaryzujące środki zwiotczające – możliwe wydłużenie zwiotczenia mięśni. Somatotropina – możliwe osłabienie działania hormonu wzrostu. Protyrelina – możliwy ograniczony wzrost stężenia TSH. Szczepionki: deksametazon może osłabiać działanie szczepionek; szczepienie żywymi szczepionkami jest przeciwwskazane w trakcie leczenia dużymi terapeutycznymi dawkami (ryzyko infekcji wirusowej) – szczepienie odłożyć o co najmniej 3 miesiące po zakończeniu kuracji. Inne rodzaje immunizacji podczas dużych dawek mogą być niebezpieczne (ryzyko powikłań neurologicznych i słabszej odpowiedzi przeciwciałowej). Pacjenci otrzymujący kortykosteroidy miejscowo (pozajelitowo) lub krótkotrwale (poniżej 2 tygodni) i w mniejszych dawkach mogą być szczepieni. Wpływ na testy diagnostyczne: różne leki mogą zakłócać wynik testu hamowania deksametazonem. Opisywano fałszywie dodatnie wyniki testu hamowania deksametazonem u pacjentów przyjmujących karbamazepinę. W przypadku postaci o minimalnym wchłanianiu układowym (implant doszklistkowy) nie przeprowadzono badań dotyczących interakcji, a wobec minimalnego wchłaniania układowego nie przewiduje się żadnych interakcji. Przy stosowaniu miejscowym na skórę nie stwierdzono interakcji przy stosowaniu zgodnym ze wskazaniami; nie zaleca się jednoczesnego miejscowego stosowania dwóch lub więcej produktów, ponieważ może to wpływać na stężenia substancji czynnych i (lub) spowodować zaczerwienienie skóry.

Częstość działań niepożądanych zależy od mocy substancji, dawki, pory podania i czasu trwania leczenia; przy krótkotrwałym stosowaniu zgodnym z zaleceniami i przy ścisłym monitorowaniu ryzyko jest niskie. Krótkotrwała kuracja (dni/tygodnie) wiąże się typowo z przyrostem masy ciała, zaburzeniami psychologicznymi, nietolerancją glukozy oraz przejściową niedoczynnością kory nadnerczy; leczenie długotrwałe (miesiące/lata) – z otyłością brzuszną, wrażliwością skórną, atrofią mięśni, osteoporozą, zahamowaniem wzrostu i długotrwałą niewydolnością nadnerczy. Poniższe zdarzenia o częstości nieznanej (podanie układowe). Zakażenia: zwiększona podatność na infekcje latentne lub ich zaostrzenie (m.in. posocznica, gruźlica, zakażenia oka, ospa wietrzna, odra, zakażenia grzybicze i wirusowe), z maskowaniem objawów klinicznych oraz zakażeniami oportunistycznymi. Krew i układ chłonny: leukocytoza, limfopenia, eozynopenia, nadkrwistość, zaburzenia krzepliwości. Układ immunologiczny: reakcje alergiczne, w tym anafilaksja, oraz immunosupresja. Zaburzenia endokrynologiczne: hamowanie osi podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowej i indukcja zespołu Cushinga (twarz księżycowata, hiperwolemia, otyłość brzuszna), wtórna niewydolność nadnerczy i przysadki (zwłaszcza w sytuacjach stresu, np. uraz lub zabieg), zahamowanie wzrostu w okresie niemowlęcym, dzieciństwie i dojrzewania, nieregularne miesiączki i brak miesiączki, hirsutyzm. Metabolizm: przyrost masy ciała, ujemny bilans białkowy i wapniowy, zwiększony apetyt, zatrzymywanie sodu i wody, utrata potasu (z ryzykiem zaburzeń rytmu serca), alkaloza hipokaliemiczna, ujawnienie latentnej cukrzycy, upośledzenie tolerancji węglowodanów ze zwiększonym zapotrzebowaniem na leki przeciwcukrzycowe, hipercholesterolemia, hipertrójglicerydemia. Zaburzenia psychiczne: uzależnienie psychiczne, depresja, bezsenność, zaostrzenie schizofrenii, choroba psychiczna, stany od euforii do jawnej psychozy. Zmiany psychologiczne przybierają różne postacie, najczęściej euforii; mogą też wystąpić depresja, reakcje psychotyczne i skłonności samobójcze, przy czym zaburzenia te bywają poważne, pojawiają się zwykle w ciągu kilku dni lub tygodni od rozpoczęcia leczenia, częściej po większych dawkach, i w większości ustępują po zmniejszeniu dawki lub odstawieniu. Układ nerwowy: wzrost ciśnienia śródczaszkowego z obrzękiem tarczy nerwu wzrokowego u dzieci (guz rzekomy mózgu), zwykle po zakończeniu leczenia; ujawnienie latentnej padaczki i nasilenie napadów w padaczce czynnej; zawroty i bóle głowy. Ponadto parestezje, zwykle zlokalizowane w okolicy krocza, wiązano z dożylnym podaniem deksametazonu w postaci soli sodowej fosforanu. Zaburzenia oka: podwyższone ciśnienie śródgałkowe, jaskra, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, zaćma (głównie podtorebkowa tylna), atrofia rogówki i twardówki, nasilenie wirusowych, grzybiczych i bakteryjnych zakażeń oka, zaostrzenie owrzodzenia rogówki, centralna retinopatia surowicza, nieostre widzenie. Długotrwałe stosowanie postaci ocznych zawierających kortykosteroidy powodowało wzrost ciśnienia śródgałkowego i pogorszenie funkcji wzrokowych. Serce: pęknięcie mięśnia sercowego po niedawno przebytym zawale, zastoinowa niewydolność serca u pacjentów podatnych, dekompensacja serca. Naczynia: nadciśnienie, zapalenie naczyń, nasilenie miażdżycy oraz ryzyko zakrzepicy/choroby zakrzepowo-zatorowej (zwiększenie krzepliwości krwi może prowadzić do powikłań zakrzepowo-zatorowych). Układ oddechowy: czkawka. Przewód pokarmowy: dyspepsja, wzdęcia, wrzody żołądka z perforacją i krwawieniem, ostre zapalenie trzustki, wrzodziejące zapalenie błony śluzowej przełyku, drożdżyca przełyku, gazy jelitowe, nudności, wymioty. Kortykosteroidy mogą zwiększać ryzyko perforacji jelita grubego w przebiegu ciężkiego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego zagrożonego perforacją, zapalenia uchyłków oraz świeżego zespolenia jelitowo-jelitowego. Objawy podrażnienia otrzewnej po perforacji przewodu pokarmowego mogą nie wystąpić u pacjentów otrzymujących duże dawki glikokortykosteroidów. Skóra: hipertrichoza, atrofia skóry, teleangiektazje, rozstępy, rumień, trądzik steroidowy, wybroczyny, alergiczne zapalenie skóry, pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy, wypadanie włosów, zaburzenia barwnikowe, zwiększona kruchość naczyń włosowatych, zapalenie skóry okolicy ust, nadmierna potliwość, skłonność do siniaczenia. Układ mięśniowo-szkieletowy: przedwczesne zamknięcie nasad kości, osteoporoza, złamania kręgosłupa i kości długich, aseptyczna martwica kości udowych i ramiennych, naderwania ścięgien, miopatia mięśni proksymalnych, osłabienie mięśni, utrata masy mięśniowej. Układ rozrodczy: impotencja. Zaburzenia ogólne: osłabiona reakcja na szczepienia i testy skórne, wolniejsze gojenie ran, dyskomfort, złe samopoczucie oraz zespół odstawienia steroidów – zbyt szybkie zmniejszenie dawki po długotrwałym leczeniu może prowadzić do ostrej niedoczynności nadnerczy, niedociśnienia i śmierci; zespół ten może objawiać się gorączką, bólem mięśni i stawów, nieżytem nosa, zapaleniem spojówek, bolesnymi i swędzącymi guzkami skórnymi oraz utratą masy ciała. Niedoczynność kory nadnerczy: wywołana leczeniem glikokortykosteroidem może – zależnie od dawki i czasu trwania – utrzymywać się przez wiele miesięcy, a niekiedy ponad rok po zakończeniu leczenia. Dzieci i młodzież: kortykosteroidy powodują zależne od dawki zahamowanie wzrostu u niemowląt, dzieci i nastolatków wskutek możliwego, potencjalnie nieodwracalnego, wcześniejszego zamknięcia nasad kości. Osoby w podeszłym wieku: działania niepożądane układowego stosowania kortykosteroidów mogą mieć poważne konsekwencje, zwłaszcza u osób w podeszłym wieku, z osteoporozą, nadciśnieniem tętniczym, hipokaliemią, cukrzycą, podatnych na infekcje oraz z atrofią skóry. Podanie miejscowe na skórę: możliwe miejscowe objawy niepożądane, takie jak pieczenie, świąd, podrażnienie w miejscu aplikacji, nadmierne wysuszenie, zmiany zanikowe skóry, kontaktowe zapalenie skóry, zapalenie skóry wokół ust, maceracja skóry, zmiany trądzikopodobne, rozstępy, potówki, wysypka, nadmierne owłosienie, odbarwienie skóry, wtórne zakażenia skórne i zapalenie mieszków włosowych. Przy długotrwałym stosowaniu i (lub) na dużych powierzchniach skóry deksametazon może wchłaniać się do krwi i wywoływać ogólnoustrojowe objawy typowe dla kortykosteroidów, a u dzieci i niemowląt dodatkowo zaburzenia wzrostu i rozwoju. Zastosowanie miejscowe, zwłaszcza na duże powierzchnie, na uszkodzoną skórę lub pod opatrunkiem okluzyjnym, a także podanie donosowe, może prowadzić do wchłonięcia ilości wystarczających do wywołania efektów ogólnoustrojowych. Podanie do ciała szklistego (implant): najczęściej zgłaszano zdarzenia typowe dla oczne stosowanych steroidów lub wstrzyknięć do ciała szklistego – zwiększone ciśnienie śródgałkowe, powstanie zaćmy oraz wylew spojówkowy lub do ciała szklistego. Rzadziej, lecz poważniejsze, obejmowały zapalenie wewnętrzne oka, martwicze zapalenie siatkówki, odwarstwienie siatkówki i jej rozdarcie. Jedynymi ogólnoustrojowymi działaniami związanymi z implantem były ból głowy i migrena. Przy tym podaniu: często – bóle głowy; rzadko – migreny. W zaburzeniach oka: bardzo często – zwiększone ciśnienie śródgałkowe, zaćma, wylew spojówkowy; często – nadciśnienie oczne, zaćma podtorebkowa, krwotok do ciała szklistego, zmniejszona ostrość widzenia, zaburzenia widzenia, odłączenie ciała szklistego, męty i zmętnienie ciała szklistego, zapalenie powiek, ból oka, fotopsja, obrzęk i przekrwienie spojówek; rzadko – martwicze zapalenie siatkówki, wewnętrzne zapalenie oka, jaskra, odwarstwienie i przetarcie siatkówki, zmniejszone ciśnienie wewnątrz oka, zapalenie komory przedniej z obecnością komórek zapalnych i zmętnieniem, nieprawidłowe czucie w oku, świąd powiek, przekrwienie twardówki. Rzadko w miejscu podania – przemieszczenie (migracja) implantu z obrzękiem rogówki lub bez/dekompensacją rogówki oraz powikłania implantacji uszkadzające tkanki oka (nieprawidłowe umieszczenie implantu).

Przenika przez łożysko. W badaniach na zwierzętach podawanie kortykosteroidów ciężarnym samicom powodowało nieprawidłowości rozwojowe płodu: rozszczep podniebienia, wewnątrzmaciczne zahamowanie wzrostu oraz zaburzenia wzrostu i rozwoju mózgu. Po miejscowym podaniu do oka wykazano u zwierząt działanie teratogenne. U ludzi brak dowodów na zwiększenie częstości wad wrodzonych, takich jak rozszczep podniebienia lub wargi. Długotrwała lub wielokrotna kortykosteroidoterapia zwiększa ryzyko wewnątrzmacicznego zahamowania wzrostu. Długotrwałe leczenie ogólnoustrojowe w ciąży zwiększa ryzyko wewnątrzmacicznego opóźnienia wzrostu płodu oraz niedoczynności kory nadnerczy u noworodka. U noworodków eksponowanych prenatalnie zwiększone ryzyko niedoczynności kory nadnerczy, zwykle ustępującej samoistnie po porodzie i rzadko istotnej klinicznie. Stosowanie w ciąży dopuszczalne tylko gdy korzyści przeważają nad ryzykiem. Dopuszczalny w ciąży, zwłaszcza w I trymestrze, wyłącznie gdy korzyść przewyższa zagrożenie dla matki i dziecka. Przy podaniu doszklistkowym: brak wystarczających danych u kobiet ciężarnych; mimo bardzo niskiej ekspozycji ogólnoustrojowej po podaniu miejscowym śródgałkowym stosowanie w ciąży niezalecane, o ile potencjalne korzyści dla matki nie przeważają nad ryzykiem dla płodu. Laktacja: ograniczone – glikokortykosteroidy przenikają do mleka matki. Dane o obecności deksametazonu w mleku niewystarczające; nie można wykluczyć zagrożenia dla noworodków i niemowląt. U dzieci matek przyjmujących długotrwale duże dawki możliwe pewne upośledzenie czynności kory nadnerczy. Przy podaniu doszklistkowym: ze względu na drogę podania i uzyskiwane stężenia układowe nie należy spodziewać się wpływu na organizm dziecka, jednak niezalecany w okresie karmienia piersią bez wyraźnej konieczności. Płodność: osłabia biosyntezę testosteronu i wydzielanie endogennego ACTH, wpływających na spermatogenezę oraz cykl jajnikowy.

Postać doustna: możliwość wystąpienia dezorientacji, halucynacji, zawrotów głowy, senności, zmęczenia, omdleń oraz niewyraźnego widzenia; w razie ich pojawienia się przeciwwskazane prowadzenie pojazdów, obsługa maszyn i wykonywanie niebezpiecznych czynności podczas przyjmowania deksametazonu. Implant do ciała szklistego: umiarkowany wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn wynikający z możliwego przemijającego pogorszenia widzenia po iniekcji doszklistkowej; do czasu ustąpienia tych objawów nie należy prowadzić pojazdów ani obsługiwać maszyn. Postać do stosowania miejscowego: brak danych dotyczących wpływu na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania urządzeń mechanicznych.

Dobrze wchłania się z przewodu pokarmowego. Po podaniu doustnym najwyższe stężenie w osoczu następuje między pierwszą a drugą godziną, z wysoką zmiennością międzyosobniczą. Biologiczny okres półtrwania w osoczu wynosi ok. 190 minut. Wiązanie z białkami osocza ok. 77%, mniejsze niż dla większości innych kortykosteroidów – głównie z albuminami, przy czym odsetek związanej frakcji, inaczej niż dla kortyzolu, praktycznie nie zmienia się wraz ze wzrostem stężenia steroidu. Szybko rozprowadzany do wszystkich tkanek ciała. Metabolizm: głównie w wątrobie, ale również w nerkach. Ostatecznie przekształcany do metabolitów rozpuszczalnych w tłuszczach i w wodzie, które mogą być wydzielane z żółcią i moczem. Eliminacja głównie nerkowa: do 65% dawki wydalane z moczem w ciągu 24 godzin; z moczem usuwany zarówno związek macierzysty, jak i produkty przemiany. U wcześniaków klirens jest proporcjonalny do wieku ciążowego, z wolniejszą eliminacją u najbardziej niedojrzałych. Łatwo przenika przez łożysko przy minimalnej inaktywacji oraz w niewielkich ilościach do mleka matki. Podanie miejscowe na skórę: może wchłaniać się do krwi, zwłaszcza z dużych powierzchni; stan zapalny i (lub) inne choroby skóry przyspieszają wchłanianie, a opatrunek okluzyjny istotnie je zwiększa. Podanie do ciała szklistego (implant): ekspozycja układowa znikoma – większość oznaczeń stężenia w osoczu poniżej dolnej granicy oznaczalności (0,05 ng/ml), maksymalnie zaobserwowano 0,094 ng/ml. Stężenie w osoczu nie zależy od wieku, masy ciała ani płci. W badaniu in vitro po 18-godzinnej inkubacji [14C]-deksametazonu z ludzkimi tkankami rogówki, tęczówki, ciała rzęskowego, naczyniówki, siatkówki, ciała szklistego i twardówki nie zaobserwowano metabolitów.