Monografia substancji czynnej
Eplerenon
Eplerenonum
Monografia
Antagonista aldosteronu; selektywny antagonista receptora aldosteronowego, o właściwościach zbliżonych do spironolaktonu, lecz o większej selektywności wobec receptora aldosteronu. Wykazuje względną selektywność wiązania z ludzkimi receptorami mineralokortykosteroidowymi w porównaniu z receptorami dla glikokortykosteroidów, progesteronu i androgenów. Blokuje wiązanie aldosteronu – kluczowego hormonu układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAA), uczestniczącego w regulacji ciśnienia tętniczego i patofizjologii chorób sercowo-naczyniowych. Działanie farmakodynamiczne: powoduje trwałe zwiększenie aktywności reninowej osocza i stężenia aldosteronu w surowicy, w następstwie zniesienia hamującego wpływu aldosteronu na wydzielanie reniny (ujemne sprzężenie zwrotne); wynikające z tego zwiększenie aktywności reninowej osocza i stężenia krążącego aldosteronu nie osłabia działania eplerenonu. W przewlekłej niewydolności serca (klasa II–IV wg NYHA) dodanie do leczenia standardowego skutkuje przewidywanym, zależnym od dawki zwiększeniem stężenia aldosteronu; podobny efekt obserwowano w subanalizie badania EPHESUS – co potwierdza blokowanie receptorów mineralokortykosteroidowych w tych populacjach.
Uzupełnienie standardowego leczenia obejmującego beta-adrenolityki, w celu zmniejszenia ryzyka umieralności i chorobowości z przyczyn sercowo-naczyniowych u pacjentów w stanie stabilnym z zaburzeniem czynności skurczowej lewej komory serca (LVEF ≤40%) oraz klinicznymi objawami niewydolności serca po niedawno przebytym zawale mięśnia sercowego. Uzupełnienie standardowego leczenia, w celu zmniejszenia ryzyka umieralności i chorobowości z przyczyn sercowo-naczyniowych u dorosłych pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca (klasa II wg NYHA) oraz zaburzeniami czynności lewej komory serca (LVEF ≤30%).
Postacie 25 mg i 50 mg umożliwiają indywidualne dostosowanie dawki; maksymalna dawka dobowa wynosi 50 mg. Niewydolność serca po przebytym zawale serca: zalecana dawka podtrzymująca eplerenonu wynosi 50 mg raz na dobę. Leczenie zaczyna się od dawki 25 mg raz na dobę, którą stopniowo zwiększa się, najlepiej w ciągu 4 tygodni, kontrolując stężenie potasu w surowicy, do dawki docelowej 50 mg raz na dobę. Leczenie zazwyczaj rozpoczyna się w ciągu 3-14 dni po wystąpieniu ostrego zawału mięśnia sercowego. Przewlekła niewydolność serca (klasa II wg NYHA): leczenie rozpoczyna się od dawki 25 mg raz na dobę, a następnie stopniowo zwiększa, najlepiej w ciągu 4 tygodni, kontrolując stężenie potasu w surowicy, do dawki docelowej 50 mg raz na dobę. Monitorowanie potasu: nie należy rozpoczynać leczenia, gdy stężenie potasu w surowicy wynosi >5,0 mmol/l. Stężenie potasu oznacza się przed rozpoczęciem leczenia, w ciągu pierwszego tygodnia leczenia i po miesiącu od rozpoczęcia leczenia lub zmiany dawki, a następnie okresowo w zależności od potrzeb. Dostosowanie dawki po rozpoczęciu leczenia zależnie od stężenia potasu: przy 5,0-5,4 mmol/l dawkę utrzymuje się bez zmian; przy 5,5-5,9 mmol/l dawkę zmniejsza się (50 mg raz na dobę → 25 mg raz na dobę; 25 mg raz na dobę → 25 mg co drugi dzień; 25 mg co drugą dobę → odstawienie); przy ≥6,0 mmol/l lek odstawia się. Po odstawieniu z powodu stężenia potasu ≥6,0 mmol/l można ponownie rozpocząć stosowanie w dawce 25 mg co drugą dobę, kiedy stężenie potasu zmniejszy się poniżej 5,0 mmol/l. Osoby w podeszłym wieku: dostosowanie dawki początkowej u osób w wieku podeszłym nie jest konieczne. Z powodu osłabionej czynności nerek związanej z wiekiem występuje zwiększone ryzyko hiperkaliemii, dodatkowo nasilane przez choroby współistniejące zwiększające ekspozycję na lek, w szczególności przez łagodną do umiarkowanej niewydolność wątroby; zaleca się okresowe monitorowanie stężenia potasu w surowicy. Zaburzenia czynności nerek: w łagodnym zaburzeniu czynności nerek nie ma konieczności dostosowania dawki początkowej. W umiarkowanym zaburzeniu czynności nerek (klirens kreatyniny 30-60 ml/min) dawka początkowa wynosi 25 mg co drugą dobę, dostosowywana zależnie od stężenia potasu. Brak doświadczenia u pacjentów z klirensem kreatyniny <50 ml/min z niewydolnością serca po przebytym zawale serca – należy zachować ostrożność; stosowanie dawki większej niż 25 mg raz na dobę u pacjentów z klirensem kreatyniny <50 ml/min nie zostało zbadane. Ciężkie zaburzenie czynności nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min) jest przeciwwskazane; eplerenon nie ulega dializie. Zaburzenia czynności wątroby: w łagodnym do umiarkowanego zaburzeniu czynności wątroby nie ma konieczności dostosowania dawki początkowej. Z powodu zwiększenia ekspozycji na eplerenon u chorych z łagodnym do umiarkowanego zaburzeniem czynności wątroby zaleca się u nich częste i regularne kontrole stężenia potasu w surowicy, szczególnie u pacjentów w podeszłym wieku. Jednoczesne stosowanie innych leków: przy słabych lub umiarkowanych inhibitorach CYP3A4 (np. amiodaron, diltiazem, werapamil) leczenie rozpoczyna się od dawki 25 mg raz na dobę, a dawka nie powinna być większa niż 25 mg raz na dobę. Dzieci i młodzież: nie określono dotychczas bezpieczeństwa ani skuteczności stosowania eplerenonu u dzieci i młodzieży. Sposób podania: eplerenon może być podawany podczas lub niezależnie od posiłków.
Bezwzględne przeciwwskazania: - stężenie potasu w surowicy >5,0 mmol/l przed rozpoczęciem leczenia - ciężka niewydolność nerek (eGFR <30 ml/min/1,73 m²) - ciężka niewydolność wątroby (klasa C w skali Childa-Pugha) - jednoczesne stosowanie leków moczopędnych oszczędzających potas, suplementów potasu lub silnych inhibitorów CYP3A4 (itrakonazol, ketokonazol, rytonawir, nelfinawir, klarytromycyna, telitromycyna, nefazodon) - jednoczesne leczenie skojarzone inhibitorem ACE i antagonistą receptora angiotensyny (ARB) Ostrożnie: - osoby w podeszłym wieku z niewydolnością nerek oraz pacjenci z cukrzycą (ryzyko hiperkaliemii) - zaburzenia czynności nerek, w tym mikroalbuminuria w przebiegu cukrzycy (ryzyko hiperkaliemii rośnie wraz ze spadkiem wydolności nerek) - cukrzyca typu 2 z mikroalbuminurią (zwiększona częstość hiperkaliemii) - łagodne i umiarkowane zaburzenia czynności wątroby (klasa A i B w skali Childa-Pugha) - jednoczesne stosowanie silnych induktorów CYP3A4 (niezalecane) - jednoczesne stosowanie litu, cyklosporyny lub takrolimusu (należy unikać)
Interakcje farmakodynamiczne: ze względu na zwiększone ryzyko hiperkaliemii, nie należy stosować z innymi lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas ani suplementami potasu; leki moczopędne oszczędzające potas mogą dodatkowo nasilać działanie leków przeciwnadciśnieniowych i innych diuretyków. Inhibitory ACE, ARB: ryzyko hiperkaliemii może wzrosnąć w połączeniu z inhibitorem ACE i (lub) ARB; zaleca się ścisłe monitorowanie stężenia potasu i czynności nerek, szczególnie u pacjentów z ryzykiem niewydolności nerek, takich jak pacjenci w podeszłym wieku; potrójne połączenie inhibitora ACE oraz ARB z eplerenonem nie powinno być stosowane. Lit: interakcji nie badano, jednak opisywano działanie toksyczne litu u pacjentów otrzymujących jednocześnie leki moczopędne i inhibitory ACE; należy unikać jednoczesnego stosowania, a przy konieczności takiego połączenia monitorować stężenie litu w osoczu. Cyklosporyna, takrolimus: mogą powodować zaburzenia czynności nerek i zwiększać ryzyko hiperkaliemii; należy unikać jednoczesnego stosowania, a przy konieczności ściśle monitorować stężenie potasu w surowicy i czynność nerek. NLPZ: ostra niewydolność nerek może wystąpić u pacjentów z grup ryzyka (osoby w podeszłym wieku, odwodnione, stosujące leki moczopędne, z zaburzeniami czynności nerek) z powodu zmniejszonej filtracji kłębuszkowej wskutek hamowania wazodylatacyjnych prostaglandyn; skutki te są na ogół odwracalne, ponadto może dojść do osłabienia działania przeciwnadciśnieniowego. Trimetoprym: zwiększa ryzyko hiperkaliemii – należy monitorować stężenie potasu w surowicy i czynność nerek, szczególnie u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek i w podeszłym wieku. Alfa-1-adrenolityki (np. prazosyna, alfuzosyna): możliwość nasilenia działania hipotensyjnego i (lub) niedociśnienia ortostatycznego – zaleca się kontrolę kliniczną pod kątem niedociśnienia ortostatycznego. Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, neuroleptyki, amifostyna, baklofen: mogą nasilać działanie obniżające ciśnienie tętnicze i zwiększać ryzyko niedociśnienia ortostatycznego. Glikokortykosteroidy, tetrakozaktyd: mogą osłabiać działanie hipotensyjne wskutek zatrzymania sodu i wody. Interakcje farmakokinetyczne: eplerenon nie jest inhibitorem CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6 ani CYP3A4, nie jest też substratem ani inhibitorem glikoproteiny P. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, i istotne zwiększenie stężenia eplerenonu w osoczu następuje przy jednoczesnym stosowaniu silnych inhibitorów tego enzymu. Digoksyna: ekspozycja (AUC) wzrasta o 16% – ostrożność przy dawkach digoksyny zbliżonych do górnej granicy przedziału terapeutycznego. Warfaryna: brak istotnych klinicznie interakcji farmakokinetycznych, jednak ostrożność przy dawkach zbliżonych do górnej granicy przedziału terapeutycznego. Substraty CYP3A4: z midazolamem i cyzaprydem nie stwierdzono istotnych interakcji. Silne inhibitory CYP3A4: ketokonazol w dawce 200 mg dwa razy na dobę zwiększał AUC eplerenonu o 441%; jednoczesne stosowanie z ketokonazolem, itrakonazolem, rytonawirem, nelfinawirem, klarytromycyną, telitromycyną i nefazodonem jest przeciwwskazane. Słabe lub umiarkowane inhibitory CYP3A4: erytromycyna, sakwinawir, amiodaron, diltiazem, werapamil lub flukonazol zwiększają AUC eplerenonu o 98–187%, dlatego dawka nie powinna przekraczać 25 mg na dobę. Sok grejpfrutowy powoduje jedynie niewielkie zwiększenie ekspozycji na eplerenon. Induktory CYP3A4: ziele dziurawca (silny induktor CYP3A4) zmniejszało AUC eplerenonu o 30%; większe zmniejszenie może wystąpić przy silniejszych induktorach, takich jak ryfampicyna – nie zaleca się jednoczesnego stosowania silnych induktorów CYP3A4 (ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina, fenobarbital, ziele dziurawca) ze względu na ryzyko zmniejszenia skuteczności. Leki zobojętniające sok żołądkowy: nie oczekuje się istotnych interakcji.
Ogólna częstość zdarzeń niepożądanych zbliżona do placebo. Często: hiperkaliemia, hipercholesterolemia; niezbyt często: hiponatremia, odwodnienie, hipertriglicerydemia. Niezbyt często: eozynofilia; niedoczynność tarczycy. Zakażenia – niezbyt często: odmiedniczkowe zapalenie nerek, infekcja, zapalenie gardła. OUN i psychika – często: bezsenność; zawroty głowy, omdlenie, ból głowy; niezbyt często: niedoczulica. Serce i naczynia – często: lewokomorowa niewydolność serca, migotanie przedsionków; niezbyt często: tachykardia. Często: niedociśnienie tętnicze; niezbyt często: zakrzepica tętnic kończyn, niedociśnienie ortostatyczne. Układ oddechowy – często: kaszel. Żołądkowo-jelitowe – często: biegunka, nudności, zaparcie, wymioty; niezbyt często: wzdęcie. Skóra – często: wysypka, świąd; niezbyt często: nasilone pocenie, obrzęk naczynioruchowy. Mięśniowo-szkieletowe – często: kurcze mięśni, ból pleców; niezbyt często: ból mięśniowo-szkieletowy. Nerki – często: niewydolność nerek. Wątroba – niezbyt często: zapalenie pęcherzyka żółciowego. Układ rozrodczy – niezbyt często: ginekomastia. Ogólne – często: osłabienie; niezbyt często: złe samopoczucie. Badania – często: zwiększone stężenie mocznika we krwi, zwiększone stężenie kreatyniny we krwi; niezbyt często: zmniejszenie ilości receptora czynnika wzrostu naskórka, zwiększone stężenie glukozy we krwi. W badaniu EPHESUS odnotowano większą liczbę przypadków udaru mózgu wśród osób w bardzo podeszłym wieku (≥ 75 lat); nie było jednak istotnej statystycznie różnicy między częstością udaru w grupie otrzymującej eplerenon (30) a grupą placebo (22).
Brak wystarczających danych dotyczących stosowania u kobiet w ciąży; brak odpowiednich danych dotyczących stosowania eplerenonu u kobiet w okresie ciąży. Badania na zwierzętach nie wykazały bezpośredniego ani pośredniego szkodliwego wpływu na przebieg ciąży, rozwój zarodka lub płodu, przebieg porodu i rozwój pourodzeniowy. Zalecana ostrożność przy przepisywaniu kobietom w ciąży. Laktacja: ograniczone – nie wiadomo, czy eplerenon po podaniu doustnym przenika do mleka ludzkiego. W badaniach przedklinicznych eplerenon i (lub) jego metabolity są obecne w mleku szczurzym, a młode szczury przyjmujące te substancje z mlekiem rozwijały się prawidłowo. Ze względu na nieznaną możliwość wystąpienia działań niepożądanych u karmionego piersią niemowlęcia, należy zdecydować o zaprzestaniu karmienia piersią lub odstawieniu eplerenonu, biorąc pod uwagę znaczenie leczenia dla matki. Płodność: brak dostępnych danych dotyczących płodności z badań z udziałem ludzi.
Nie prowadzono badań oceniających wpływ eplerenonu na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn. Eplerenon nie wywołuje senności ani nie upośledza czynności poznawczych, jednak podczas leczenia należy uwzględnić możliwość wystąpienia zawrotów głowy.
Wchłanianie: bezwzględna biodostępność po dawce doustnej 100 mg wynosi 69%; maksymalne stężenie w osoczu występuje po około 1,5 do 2 godzin. Cmax i AUC są proporcjonalne do dawki dla dawek od 10 mg do 100 mg i mniej niż proporcjonalne dla dawek większych niż 100 mg; stan stacjonarny zostaje osiągnięty w ciągu 2 dni. Pokarm nie wpływa na wchłanianie. Dystrybucja: wiązanie z białkami osocza w około 50%, głównie z alfa-1 kwaśną glikoproteiną; pozorna objętość dystrybucji w stanie stacjonarnym oceniana na 42 do 90 l; eplerenon nie wiąże się wybiórczo z erytrocytami. Metabolizm: głównie z udziałem izoenzymu CYP3A4; nie zidentyfikowano czynnych metabolitów w ludzkim osoczu. Eliminacja: mniej niż 5% dawki wydalane z moczem i kałem w postaci niezmienionej; po pojedynczej dawce doustnej znakowanej izotopowo około 32% dawki wydalone z kałem, a około 67% z moczem. Okres półtrwania w fazie eliminacji około 3 do 6 godzin. Klirens osoczowy około 10 l/h. Nie jest eliminowany przez hemodializę. Szczególne grupy – wiek, płeć, rasa: farmakokinetyka nie różni się znamiennie u mężczyzn i kobiet. U osób w podeszłym wieku (≥65 lat) w stanie stacjonarnym Cmax większe o 22%, a AUC o 45% w porównaniu z młodszymi osobami (18 do 45 lat). U pacjentów rasy czarnej Cmax i AUC mniejsze odpowiednio o 19% i 26%. Dzieci i młodzież: masa ciała pacjenta ma statystycznie istotny wpływ na objętość dystrybucji, ale nie na klirens. U pacjentów o masie ciała poniżej 45 kg objętość dystrybucji jest o ok. 40% mniejsza niż u typowego dorosłego, natomiast oczekuje się, że szczytowe stężenie w surowicy będzie większe. Niewydolność nerek: u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek w stanie stacjonarnym AUC i Cmax większe odpowiednio o 38% i 24%, a u poddawanych hemodializie mniejsze odpowiednio o 26% i 3%. Nie stwierdzono zależności między klirensem osoczowym a klirensem kreatyniny. Niewydolność wątroby: u pacjentów z umiarkowanymi zaburzeniami czynności wątroby (klasa B w skali Childa-Pugha) w stanie stacjonarnym Cmax i AUC większe odpowiednio o 3,6% i 42%. Ponieważ nie badano stosowania w ciężkich zaburzeniach czynności wątroby, jest w tej grupie przeciwwskazany. Niewydolność serca: u pacjentów z niewydolnością serca (klasy II-IV wg NYHA) w stanie stacjonarnym Cmax i AUC większe odpowiednio o 38% i 30% w porównaniu ze zdrowymi osobami o tym samym wieku, masie ciała i płci; klirens u pacjentów z niewydolnością serca zbliżony do klirensu u zdrowych osób w podeszłym wieku.
Informacje przedstawione w monografii substancji zostały opracowane na podstawie wybranych Charakterystyk Produktów Leczniczych (ChPL) leków zawierających tę substancję. Aktualna ChPL danego preparatu pozostaje zawsze ostatecznym i wiążącym źródłem informacji o leku.