Tlen

Gazy medyczne; tlen; kod ATC V03AN01. Tlen ma kluczowe znaczenie dla funkcjonowania organizmu człowieka; musi być stale dostarczany do wszystkich tkanek, aby utrzymać proces wytwarzania energii w komórkach. Docelowym miejscem działania są mitochondria komórkowe, gdzie tlen bierze udział w enzymatycznej reakcji łańcuchowej prowadzącej do wytwarzania energii; jest podstawowym pierwiastkiem metabolicznych przemian komórkowych, w wyniku których w mitochondriach powstaje adenozynotrifosforan (ATP). Stanowi podstawę metabolizmu tlenowego umożliwiającego stałe wytwarzanie energii wewnątrzkomórkowej. Pełni istotną funkcję w podtrzymywaniu metabolizmu komórkowego i utrzymywaniu homeostazy; przy niedoborze komórka w krótkim czasie przechodzi w stan anaerobowy, dochodzi do zaburzeń czynności, a ostatecznie do śmierci komórki. Transport i wymiana gazowa: tlen jest transportowany drogami oddechowymi do płuc wraz z wdychanym powietrzem, a w pęcherzykach płucnych zachodzi wymiana gazowa dzięki różnicy ciśnienia parcjalnego między mieszaniną wdychanego powietrza/gazu a krwią w naczyniach włosowatych. W krążeniu układowym transportowany głównie w postaci związanej z hemoglobiną, do łożyska włośniczkowego w tkankach, gdzie dostaje się do komórek dzięki gradientowi ciśnień. Zwiększenie stężenia tlenu w mieszaninie wdechowej podnosi gradient ciśnienia parcjalnego determinujący transport tlenu do komórek. Cel tlenoterapii i zależność od typu hipoksji: celem tlenoterapii jest przywrócenie prawidłowego ciśnienia tlenu w tkankach; mitochondria komórkowe wymagają ciśnienia parcjalnego tlenu przynajmniej 1,3 kPa, a zwiększenie stężenia tlenu we wdychanych gazach podwyższa jego stężenie w pęcherzykach płucnych i prężność we krwi opuszczającej płuca. Najbardziej skuteczna, gdy prężność tlenu we krwi jest mała (hipoksja hipoksyczna). W hipoksji anemicznej i zastoinowej mniej skuteczna, ponieważ nie zwiększa istotnie ilości tlenu przenoszonego przez hemoglobinę, choć wzrasta ilość tlenu rozpuszczonego fizycznie w osoczu. W hipoksji histotoksycznej nieskuteczna. Mechanizm hiperbaryczny (HBO): podanie pod ciśnieniem większym niż atmosferyczne znacznie zwiększa ilość tlenu transportowaną przez krew do tkanek obwodowych, zapewniając jego dostarczenie także do tkanek obrzękniętych i słabo perfundowanych, co podtrzymuje wytwarzanie energii i czynność komórek. Zgodnie z prawem Boyle'a HBO zmniejsza objętość pęcherzyków gazu w tkankach proporcjonalnie do ciśnienia, pod jakim jest stosowana. HBO hamuje wzrost organizmów beztlenowych. W zatruciu tlenkiem węgla zwiększa tempo spadku stężenia karboksyhemoglobiny, nasila wewnątrzkomórkowe dostarczanie tlenu, a także może zmniejszać peroksydację lipidów i tym samym chronić błony komórek nerwowych. Ryzyko hiperoksygenacji: nadmiar tlenu wiąże się z ryzykiem hiperoksygenacji, prowadzącej do powstawania wolnych rodników; po przekroczeniu zdolności wymiany aktywnych cząsteczek tlenu istnieje ryzyko śmierci komórki lub reakcji zapalnych wywoływanych przez rodniki tlenowe. Zdolność regulacji niedotlenienia jest taka sama u noworodków, dzieci i młodzieży, jednak u noworodków stwierdza się niższą zdolność wymiany rodników tlenowych, co nasila potencjalne negatywne skutki hiperoksygenacji w tej grupie.

Wszystkie postacie niedotlenienia; tlenoterapia we wszystkich postaciach niedotlenienia. Szczególnie korzystna u pacjentów z prawidłowym zużyciem tlenu, u których podczas oddychania powietrzem atmosferycznym stwierdza się zmniejszoną prężność tlenu w mieszanej krwi żylnej. Niedotlenienie o różnej etiologii: sinica w przebiegu niewydolności sercowo-oddechowej; wstrząs; silne krwawienie; niedrożność tętnic wieńcowych; zatrucie tlenkiem węgla; wysoka gorączka. Znieczulenie ogólne i intensywna terapia: opieka przed- i pooperacyjna; leczenie nagłego zatrzymania krążenia i oddychania w urazach lub po zażyciu leków; reanimacja pacjentów w stanie krytycznym z zaburzonym krążeniem krwi; reanimacja noworodków. Syntetyczne powietrze medyczne: podawane wziewnie zamiast powietrza atmosferycznego w uzasadnionych sytuacjach klinicznych. Jako składnik przepływu świeżego gazu podczas wentylacji mechanicznej; jako składnik przepływu świeżego gazu podczas znieczulenia; jako gaz nośny przy nebulizacji. Do stosowania w każdej grupie wiekowej: u noworodków, niemowląt, dzieci, młodzieży i dorosłych.

Podawany wziewnie w stężeniu (FiO2) od 21% do 100%, dobieranym indywidualnie do zapotrzebowania pacjenta. Stężenie i czas stosowania określa personel medyczny. Cel tlenoterapii: utrzymanie ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej (PaO2) nie niższego niż 8,0 kPa (60 mmHg) lub saturacji hemoglobiny krwi tętniczej nie niższej niż 90%, przez modyfikację stężenia tlenu w mieszaninie wdechowej (FiO2). Dawkę reguluje się w zależności od zapotrzebowania, z uwzględnieniem ryzyka zatrucia tlenem; dąży się do najniższej dawki (FiO2) zapewniającej pożądany efekt leczenia i bezpieczne PaO2. W ciężkiej hipoksji mogą być wskazane stężenia tlenu wiążące się z ryzykiem zatrucia tlenem. Leczenie monitorowane: efekt mierzy się za pomocą PaO2 lub saturacji tlenem krwi tętniczej (SpO2). W krótkoterminowej tlenoterapii utrzymuje się takie FiO2 (unikając FiO2 > 60% O2 we wdychanej mieszaninie), z zastosowaniem lub bez dodatniego ciśnienia końcowo-wydechowego (PEEP) lub stałego dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych (CPAP), aby utrzymać PaO2 > 8 kPa. Kontrola obejmuje powtarzane pomiary gazów krwi tętniczej lub pulsoksymetrię (SpO2). W leczeniu długoterminowym zapotrzebowanie ustala się na podstawie pomiarów gazów we krwi tętniczej. U pacjenta z hiperkapnią dostosowuje się tlenoterapię, monitorując gazy krwi, aby zapobiec nadmiernej retencji dwutlenku węgla. Przy mieszaniu z innymi gazami: FiO2 utrzymuje się na poziomie co najmniej 21%, a stężenie można zwiększyć maksymalnie do 100%. Noworodki: można podawać maksymalnie 100% tlenu, jeżeli istnieje taka konieczność, prowadząc uważny monitoring w czasie leczenia. Powszechnie zaleca się unikanie stężeń przekraczających 40% ze względu na ryzyko uszkodzenia soczewki lub zapadnięcia płuc. Zaleca się monitorowanie PaO2; utrzymywanie PaO2 poniżej 13,3 kPa (100 mmHg) i unikanie dużych wahań utlenowania zmniejsza ryzyko uszkodzenia oczu. Tlenoterapia hiperbaryczna (HBO): dostarczanie 100% tlenu pod ciśnieniem powyżej 1,4-krotnie wyższego od ciśnienia atmosferycznego na poziomie morza (1 atm = 101,3 kPa = 760 mmHg). Ze względów bezpieczeństwa ciśnienie w HBO nie powinno przekraczać 3 atmosfer. Czas trwania pojedynczej sesji przy ciśnieniu 2–3 atmosfer wynosi zwykle od 60 minut do 4–6 godzin, w zależności od wskazania. Sesje można w razie potrzeby powtarzać 2 do 3 razy na dobę, w zależności od wskazania i stanu klinicznego. W leczeniu zakażeń tkanek miękkich i ran hipoksycznych niereagujących na standardowe leczenie często konieczne są liczne sesje. Kompresja i dekompresja powinny przebiegać powoli, zgodnie z rutynowym schematem, aby uniknąć barotraumy. Droga i sposób podania: podawany do powietrza wdychanego; może być także podawany poprzez oksygenator bezpośrednio do krwi, m.in. w trakcie operacji kardiochirurgicznej z użyciem sercowo-płucnego systemu omijającego lub w innych warunkach wymagających krążenia pozaustrojowego. Postać skroplona jest podawana przez parowanie cieczy do formy gazu w temperaturze otoczenia, a następnie wziewnie przez płuca. Systemy podawania: niskoprzepływowe – najprostsze, dostarczające mieszaninę tlenu do powietrza wdychanego, np. tlen podawany przez przepływomierz połączony z wąsami donosowymi lub maską twarzową. Wysokoprzepływowe – dostarczające całe powietrze wdechowe o stałym stężeniu tlenu, na które nie wpływa otaczające powietrze, np. maska Venturiego. HBO stosuje się w komorze ciśnieniowej utrzymującej ciśnienie maksymalnie trzykrotnie większe od atmosferycznego lub dostarcza przez szczelnie dopasowaną maskę twarzową, kaptur uszczelniony wokół głowy albo rurkę dotchawiczą. Stosowanie z powietrzem medycznym: tlen medyczny można mieszać z syntetycznym powietrzem medycznym, uzyskując mieszaninę o wymaganej zawartości tlenu wg wzoru: FiO2 = (litry powietrza/min × 0,21 + litry tlenu/min × 1,00) × 100 / (litry powietrza/min + litry tlenu/min). W intensywnej terapii mieszaninę podaje się w ramach wentylacji nieinwazyjnej w celu osiągnięcia wymaganego FiO2. W anestezji mieszaninę stosuje się dla uzyskania wymaganej wartości FiO2, dostarczając ją do obwodu oddechowego przez aparat anestezjologiczny, zwykle z systemami zapobiegającymi ponownemu wdychaniu gazu i pochłaniaczem dwutlenku węgla. Może służyć jako gaz nośny przy nebulizacji, do wytwarzania aerozolu z leków w postaci płynnej.

Bezwzględne przeciwwskazania: - prężność CO2 w krwi tętniczej przekraczająca 9,3 kPa, ze względu na ryzyko narkozy dwutlenkowęglowej z utratą przytomności i zgonem - nieleczona odma opłucnowa podczas hiperbarycznej terapii tlenowej Ostrożnie: - u chorych z desensytyzacją receptorów CO2 lub zagrożonych hiperkapniczną niewydolnością oddechową (POChP, mukowiscydoza, chorobliwa otyłość, deformacje ściany klatki piersiowej, zaburzenia neuromięśniowe, po przedawkowaniu leków hamujących ośrodek oddechowy), z uwagi na możliwą depresję ośrodka oddechowego, wzrost PaCO2 i kwasicę oddechową - u pacjentów z uszkodzeniem płuc po podaniu bleomycyny, nawet gdy do pierwotnego uszkodzenia doszło wiele lat wcześniej - u wcześniaków i noworodków urodzonych terminowo, u których zwiększenie PaO2 może wywołać pozasoczewkowy rozrost włóknisty - u chorych z klaustrofobią, agorafobią i psychozami podczas HBOT, z uwagi na możliwy lęk związany z uwięzieniem i klaustrofobię - u pacjentów z przewlekłą odmą opłucnową, u których dekompresja może wywołać napad odmy opłucnowej - u chorych z nieskutecznie leczoną astmą, rozedmą płuc, POChP lub po niedawnym zabiegu chirurgicznym klatki piersiowej podczas HBOT, ze względu na ryzyko ekspansji gazu w fazie dekompresji - u pacjentów z cukrzycą, u których w trakcie sesji HBOT istnieje ryzyko wzrostu stężenia glukozy we krwi - u pacjentów z chorobami wieńcowymi podczas HBOT - u chorych z ostrym zespołem wieńcowym lub ostrym zawałem mięśnia sercowego wymagających HBOT, ze względu na możliwą hipotensję naczyń krążenia wieńcowego - u pacjentów z zapaleniem zatok, zapaleniem ucha, przewlekłym nieżytem nosa, krtani, wgłębieniami kośćca, zespołem przedsionkowym, utratą słuchu lub po niedawnych zabiegach ucha środkowego, w związku z kompresją/dekompresją podczas HBOT - u chorych z napadami drgawek w wywiadzie lub padaczką oraz z niekontrolowaną wysoką gorączką, z uwagi na hipoksję wywoływaną przez HBOT

Toksyczność płucna leków przy wysokich stężeniach tlenu: wdychanie stężonego tlenu może zaostrzyć toksyczność płucną związaną z lekami, np. bleomycyną (nawet po tlenoterapii wiele lat od uszkodzenia płuc spowodowanego bleomycyną), amiodaronem, nitrofurantoiną. Przy jednoczesnym stosowaniu wysokich stężeń tlenu i terapii bleomycyną tlen nasila działania niepożądane tego cytostatyku (zwłóknienie tkanki płucnej). Duże stężenie tlenu może pogłębić uszkodzenie płuc przez czynniki toksyczne, jak bleomycyna, nitrofurantoina. W zatruciu parakwatem: tlen może zaostrzyć toksyczność płucną związaną z zatruciem parakwatem. Podczas terapii tlenowej w leczeniu zatruć parakwatem uszkodzenia tkanki płucnej mogą się pogłębić u pacjentów z wcześniejszymi uszkodzeniami płuc powstałymi podczas leczenia tlenem. Reakcje chemiczne w obecności tlenu: tlenek azotu jest szybko utleniany do tlenków o wyższym stopniu utlenienia, które mogą działać drażniąco na nabłonek oskrzelowy oraz barierę krew-powietrze. Głównym produktem reakcji jest dwutlenek azotu (NO2); stopień utlenienia jest proporcjonalny do pierwotnego stężenia tlenku azotu oraz tlenu we wdychanym powietrzu oraz czasu trwania kontaktu NO z O2. Tlen w dużym stężeniu może także wchodzić w reakcje, np. z NO, w których powstaje NO2 i inne tlenki azotu (NOx). Terapia hiperbaryczna – przeciwwskazane jednoczesne stosowanie niektórych leków: przeciwwskazaniami do hiperbarycznej terapii tlenowej jest leczenie z użyciem adriamycyny, disulfiramu, cisplatyny, sulfamylonu.

Toksyczność zależy od stężenia i ciśnienia wdychanego tlenu oraz czasu ekspozycji; różne tkanki reagują odmiennie na wysokie stężenia tlenu, a najwrażliwsze z nich to płuca, mózg i oczy. Toksyczność płucna: przy normalnym ciśnieniu otoczenia pierwsze objawy (zapalenie tchawicy, ból pod mostkiem oraz suchy kaszel) pojawiają się już po 4 godzinach od podania 95% tlenu. Obniżona natężona pojemność życiowa występuje w ciągu 8–12 godzin ekspozycji na 100% tlen, ale do poważnych uszkodzeń dochodzi po znacznie dłuższych czasach ekspozycji. Odma śródmiąższowa może wystąpić po 18 godzinach ekspozycji na 100% tlen i może prowadzić do zwłóknienia płuc. Do objawów toksyczności płucnej należą też zmniejszenie pojemności życiowej, kaszel i uczucie dyskomfortu zamostkowego. Niedodma: przy wysokich stężeniach tlenu obniża się stężenie azotu w tkankach i pęcherzykach, a jeśli tlen jest pobierany z pęcherzyków do krwiobiegu szybciej, niż jest dostarczany we frakcji gazu wdychanego, może dojść do zapadania się pęcherzyków (rozwój niedodmy). Rozwój niedodmy zwiększa ryzyko gorszego wysycenia tlenem krwi tętniczej mimo dobrych parametrów perfuzyjnych, z powodu braku wymiany gazowej w objętych niedodmą segmentach płuc; pogarsza się stosunek wentylacji do perfuzji, co prowadzi do przecieku wewnątrzpłucnego. Depresja oddechowa u pacjentów z przewlekłą hipoksją: przewlekła hipoksja może prowadzić do hiperkapnicznej niewydolności oddechowej, a podawanie tlenu o zbyt wysokim stężeniu może powodować depresję ośrodka oddechowego, wywołać pogorszoną hiperkapnię, kwasicę oddechową oraz ostatecznie zatrzymanie akcji oddechowej. Wśród następstw wymienia się hipowentylację, kwasicę oddechową i zatrzymanie oddychania. Znane są też: narkoza dwutlenkowowęglowa z utratą przytomności oraz hipoksja następowa wywołana nagłym podaniem czystego tlenu. Toksyczność ośrodkowa: do rozwoju toksyczności na OUN może dojść, gdy pacjenci wdychają 100% tlen pod ciśnieniem wyższym niż 2 atmosfery. Do wczesnych objawów zalicza się niewyraźne widzenie, zmniejszenie widzenia obwodowego, szum w uszach, zaburzenia oddychania, ogniskowe kurcze mięśni zwłaszcza oczu, ust, czoła. Dalsza ekspozycja może doprowadzić do zawrotów głowy i nudności, po których mogą wystąpić zmiany behawioralne (lęki, dezorientacja, drażliwość), oraz ostatecznie drgawki uogólnione. Uważa się, że wyładowania wywołane przez hipoksję są odwracalne, nie powodują resztkowych uszkodzeń neurologicznych i zanikają po obniżeniu wysokiego ciśnienia tlenu. Zatrucie tlenem (efekt Paula Berta) może wystąpić przy stosowaniu tlenu o stężeniu powyżej 70%, a najbardziej charakterystycznym objawem są uogólnione drgawki. Toksyczność oczna: w wielu zabiegach hiperbarycznych zgłaszano postępującą krótkowzroczność; mechanizm pozostaje niejasny, sugerowano wzrost współczynnika załamania soczewki, a większość przypadków była spontanicznie odwracalna. Ryzyko nieodwracalności wzrastało po ponad 100 terapiach; po przerwaniu HBOT krótkowzroczność cofała się zwykle szybciej przez pierwszych kilka tygodni, a następnie wolniej przez okres od kilku tygodni do roku. Rozwój zaćmy opisywano u pacjentów poddawanych długotrwałym i (lub) często powtarzającym się sesjom HBOT (>150 sesji), obserwowano także przypadki zaćmy de novo. Retinopatia wcześniacza: u wcześniaków poddanych terapii tlenem o wysokim stężeniu może rozwinąć się retinopatia wcześniacza (pozasoczewkowy rozrost włóknisty). Pozasoczewkowy rozrost włóknisty u wcześniaków po ekspozycji na wysokie stężenie tlenu występuje bardzo rzadko. Inne: w obecności wysokich stężeń tlenu i źródeł zapłonu wzrasta ryzyko pożaru, co może prowadzić do oparzeń termicznych. Przy bezpośrednim kontakcie z ciekłym tlenem występują odmrożenia. Miejscowo opisywano suchość śluzówki oraz miejscowe podrażnienie i zapalenie błony śluzowej; ponadto uczucie podrażnienia krtani i tchawicy, obrzęk błony śluzowej nosa, okresowy ból krtani, zapalenie oskrzeli, utratę łaknienia, wymioty oraz przeczulice. Zdarzenia związane z tlenoterapią hiperbaryczną (HBOT): działania niepożądane przy HBOT są zazwyczaj podobne do występujących w terapii normobarycznej, ale czas do pojawienia się objawów jest krótszy. To głównie urazy ciśnieniowe oraz powikłania częstych kompresji i dekompresji, w większości nieswoiste dla stosowania tlenu, mogące występować także u personelu prowadzącego terapię. Obejmują urazy ciśnieniowe uszu, nosa, gardła i płuc oraz inne urazy ciśnieniowe (zęby itp.). Z powodu niewielkiego rozmiaru większości komór hiperbarycznych mogą rozwinąć się objawy niepokoju związane z zamknięciem w małej przestrzeni, niewynikające z zastosowania tlenu. Częstości dla HBOT wg kategorii: często – krótkowzroczność oraz ból ucha wewnętrznego; niezbyt często – rozerwanie błony bębenkowej; częstość nieznana – duszność, zaburzenia oddychania, napad padaczkowy, ogniskowe kurcze mięśni, zawroty głowy, niedosłuch, ostre surowicze zapalenie ucha środkowego, nudności, zaburzenia behawioralne, pogorszenie widzenia obwodowego, zaćma, uraz ciśnieniowy (zatoki, słuch, płuca, zęby), suchość błon śluzowych. Wśród zaburzeń metabolizmu wymieniono hipoglikemię u pacjentów z cukrzycą. Dla tlenu podawanego pod ciśnieniem do 3 barów opisano bardzo rzadko: drgawki i utratę przytomności (po kilku godzinach ekspozycji na tlen medyczny pod ciśnieniem do 3 barów); nudności (po kilku godzinach ekspozycji na tlen medyczny pod ciśnieniem do 3 barów). Niezbyt często: barotrauma ucha środkowego (po kilku godzinach ekspozycji na tlen medyczny pod ciśnieniem do 3 barów) oraz ból w jamach, ból zamostkowy związany z kaszlem i trudnościami w oddychaniu, niedodma i zapalenie opłucnej. Dla syntetycznego powietrza medycznego nie są znane żadne działania niepożądane, w tym u dzieci i młodzieży.

Terapia tlenowa normobaryczna: w ciąży dopuszczalna tylko w razie konieczności – ze wskazań życiowych, u kobiet krytycznie chorych lub w niedotlenieniu. W badaniach na zwierzętach obserwowano toksyczny wpływ na rozmnażanie po podaniu przy podwyższonym ciśnieniu lub w wysokim stężeniu; znaczenie tych wyników dla ludzi nie jest znane. Hiperbaryczna terapia tlenowa (HBOT): ograniczone doświadczenie wykazało korzyść dla płodu w przypadku zatrucia tlenkiem węgla (CO) w ciąży. W pozostałych sytuacjach wymaga ostrożności ze względu na nieznane ryzyko uszkodzenia płodu wskutek stresu oksydacyjnego; decyzję podejmuje się indywidualnie, dopuszczalna przy ważnych wskazaniach. Syntetyczne powietrze medyczne: może być stosowane w ciąży, podczas karmienia piersią oraz przez kobiety w wieku rozrodczym. Laktacja: dozwolony – tlen może być stosowany podczas karmienia piersią bez ryzyka dla dziecka.

Tlen stosowany w warunkach normobarycznych nie ma wpływu na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn. W normalnych okolicznościach skroplony tlen medyczny nie zakłóca poziomu świadomości, jednak pacjenci wymagający ciągłego wsparcia tlenem nie powinni prowadzić pojazdów ani obsługiwać maszyn. Pacjenci, którzy potrzebują ciągłego wsparcia tlenem, wymagają indywidualnego badania ich zdolności. Po hiperbarycznej terapii tlenowej (HBOT) zgłaszano zaburzenia wzroku i słuchu, które mogą wpływać na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania urządzeń mechanicznych.

Wchłanianie: wdychany tlen jest wchłaniany w mechanizmie zależnym od ciśnienia wymiany gazowej między gazem pęcherzykowym a krwią w naczyniach włosowatych przepływającej w ścianie pęcherzyków płucnych. Ciśnienie parcjalne tlenu w pęcherzykach płucnych (PAO2) stanowi siłę napędową przenoszenia tlenu z natlenowanych pęcherzyków przez układ płucnych naczyń włosowatych do krwi, co powoduje wzrost ciśnienia tlenu w krwi tętniczej (PaO2). Absorpcja z płuc jest szybka – przepływ krwi kapilarnej, w której następuje wymiana, zachodzi w ciągu ok. 0,5 sekundy. Dystrybucja: transportowany głównie w postaci związanej z hemoglobiną w krążeniu układowym do wszystkich tkanek; jedynie bardzo niewielki procent pozostaje niezwiązany, rozpuszczony w osoczu. Ilość dostarczanego tlenu zależy od jego zawartości w krwiobiegu oraz pojemności minutowej serca; ukrwienie tkanek zależy od pojemności minutowej serca, czynności układu krążenia, ciśnienia krwi oraz perfuzji regionalnej. Transport tlenu do poszczególnych komórek zachodzi w zależności od ciśnienia parcjalnego tlenu. Pobieranie tlenu przez krew w płucach i szybkość przepływu do tkanek opisuje krzywa dysocjacji tlenu; jej esowaty kształt zapewnia łatwy transport tlenu z płuc do tkanek przy ciśnieniu w zakresie od 40 do 15 mm Hg. Metabolizm: tlen jest składnikiem metabolizmu komórkowego prowadzącym do wytwarzania energii – tlenowego wytwarzania ATP w mitochondriach. Dyfunduje z krwi do łożyska naczyń włosowatych, przenikając do komórek, gdzie w ramach metabolizmu wewnątrzkomórkowego następuje tlenowe wytwarzanie energii. Eliminacja: wychwycony przez organizm tlen jest wydalany niemalże wyłącznie w postaci dwutlenku węgla powstającego w pośrednich reakcjach metabolizmu. Produktem metabolizmu tlenowego jest energia (ATP) oraz dwutlenek węgla, eliminowany przez układ oddechowy. Ekstrakcja tkankowa: mieszana krew żylna wracająca do płuc zawiera 13–14 ml tlenu na 100 ml w spoczynku, lecz zawartość ta może zmniejszyć się do 3–4 ml przy skrajnym wysiłku; w każdej aktywnej tkance uzyskiwana jest niemal pełna ekstrakcja. Zależności farmakokinetyczno-farmakodynamiczne: doprowadzanie tlenu do płuc zależy od wentylacji i odpowiedniej perfuzji, a jego dostępność – od pojemności minutowej serca i perfuzji tkanek, którą reguluje precyzyjnie dostrojona homeostaza. Wpływ na tlenek węgla: tlen przyspiesza uwalnianie tlenku węgla związanego z hemoglobiną i innymi białkami zawierającymi żelazo, przeciwdziałając blokującemu działaniu wiązania tlenku węgla z żelazem. Tlenoterapia hiperbaryczna prowadzi do uwalniania tlenku węgla z szybkością większą niż osiągana przy oddychaniu 100% tlenem pod ciśnieniem normalnym. Zwiększa tempo spadku stężenia karboksyhemoglobiny oraz wewnątrzkomórkowe dostarczanie tlenu, a także może zmniejszać peroksydację lipidów, chroniąc błony komórek neuronalnych. Azot (w powietrzu medycznym): nie wchłania się i jest eliminowany z ustroju bez przemian metabolicznych.